Diabetesmedisin pioglitazon kan bli personlig:Verken universalmiddel,
heller ikke fare
Da jeg var på trening, en av mine kjære mentorer erklærte, "Jeg bruker aldri et stoff før det har vært på markedet i 20 år." Jeg var ung nok da til at jeg ikke kunne tenke meg å være lege på 20 år, enn si å vente to tiår med å bruke et nytt stoff. Etter hvert som karrieren min har utviklet seg, Jeg har sett mange nye medisiner utgitt på markedet. Noen av dem er virkelig mirakuløse, bringe folk lenger, sunnere, og mer produktive liv. Mange av dem har ikke motstått tidens tann. Mer enn noen få er til og med tatt ut av markedet. Selv om Food and Drug Administration nøye vurderer hver ny medisin før den er godkjent for bruk, vi lærer ofte mye mer om et legemiddel etter at det ble frigitt til befolkningen generelt.
Jeg reflekterte over det minnet da jeg leste en fersk lederartikkel i New England Journal of Medicine (NEJM) om insulinresistens. I hans lederartikkel, forfatteren forteller oss om det "lange, merkelig tur ”av en klasse medisiner som kalles tiazolidinedioner, som hjelper mennesker som har type 2-diabetes eller pre-diabetes til å være mer følsomme for insulinet de lager i kroppen. (Mange diabetesmedisiner virker ved å hjelpe kroppen til å senke motstanden mot insulin på forskjellige måter.)
Da de først ble løslatt, disse medisinene ble allment akseptert og vedtatt. Vi gjør, tross alt, har en epidemi av fedme og diabetes i USA, og de syntes å fungere veldig bra for mennesker. De virket som et godt alternativ til insulin, som må injiseres. Deretter, etter omtrent 6 år på markedet, disse stoffene begynte å bli knyttet til leversykdom og kongestiv hjertesvikt - og kanskje til og med kreft. Selv om langtidsstudier ikke viste at det var en klar risiko for hjerteinfarkt eller kreft, disse stoffene ble upopulære og falt i bruk. Vi var ikke villige til å ta sjansen med pasientene våre når vi hadde andre gode alternativer.
Og fortsatt, noen forskere fortsatte å lure på om det var noen trygg rolle for disse svært potente medisinene med sine mange positive effekter, til tross for bekymringene. Det samme NEJM -problemet som redaksjonen det refereres til ovenfor, inneholder også en studie som viste at visse nøye utvalgte pasienter kan, faktisk, har færre slag hvis de tok medisiner kalt pioglitazon, som er i tiazolidinedionklassen. Interessant, pasientene i denne studien var allerede på ekstremt omfattende slagforebyggende behandlinger - og fortsatt de reduserte risikoen for et fremtidig slag med 24%. Disse pasientene, som alle hadde risiko for å utvikle diabetes, hadde en langsommere progresjon til diabetes også.
Hva grep meg om denne historien? Først, det ser ut til at stoffene det er snakk om verken er universalmiddel eller paria. Pioglitazon, faktisk, kan være et veldig godt stoff for å forhindre slag i en veldig utvalgt befolkning .
Men, kan vi definere den utvalgte befolkningen? Det kan være den mest interessante historien de siste tiårene. Tjue år siden, vi kunne bare gjette, basert på visse egenskaper hos en pasient, om en medisin ville være effektiv. I dag, vi vet at visse menneskers genetikk gjør dem til bedre kandidater for visse medisiner enn andre mennesker. Vi er i nærheten av å kunne skreddersy en medisin til pasienten på nivå med hans eller hennes gener. Når vi er i stand til å gjøre dette effektivt, sikker, og effektiv måte, vi vil kunne levere virkelig personlig medisin. Som kliniker, Jeg synes dette er virkelig spennende. Det ville være fantastisk å si til en pasient, "Dette stoffet kan ha følgende bivirkninger - men jeg vet at de ikke vil påvirke deg!"
Min mentor kan godt ha hatt rett i at det tar 20 år å vite hvordan et stoff virker og for hvem det vil fungere. Han ville ikke bli overrasket over den merkelige historien om tiazolidinedioner. Han vil utvilsomt bli glad av ideen om at de siste 20 årene med laboratorie- og klinisk forskning har brakt oss så mye nærmere personlig tilpasset omsorg.
