Personlig medisineksperiment beskriver diabetesutvikling

.content-repository-content img {object-fit:cover; }

Begrepet "personlig medisin" er fremdeles noe av en abstrakt idé. I et dristig eksperiment, Stanford molekylærgenetiker Michael Snyder ga det et ansikt - sitt eget - og viste hva det kan gjøre.

Snyder og et stort team av kolleger sekvenserte først DNA -et hans, avslører sitt komplette genetiske bibliotek. Denne informasjonen viste at Snyder hadde økt risiko for høyt kolesterol, koronararteriesykdom, basalcellekarsinom (en type hudkreft), og diabetes type 2. Neste, de målte tusenvis av biologiske markører i Snyders blod med noen få ukers mellomrom i to år.

Under den gjennomsnittlige kontrollen eller arbeidet med en sykdom, en lege vil se på kanskje 20 kjemiske eller biologiske markører. Dette enkle øyeblikksbildet kan være nyttig. Det Snyder og hans kolleger gjorde var i likhet med å ta en 3D-film av hans indre virke på molekylært nivå for å observere hvordan gener, molekylene som leser og dekoder dem (RNA), proteinene de lager, og andre stoffer fungerer sammen under helse og hvordan de reagerer på sykdom.

Teamet så hvordan Snyders kropp reagerte på forkjølelse helt i begynnelsen av studien. Midtveis, de så på når molekylære endringer forårsaket av en luftveisinfeksjon førte ham til fullblåst diabetes. Arbeidet ble publisert i tidsskriftet Celle .

Denne intensive tilnærmingen til helseovervåking kommer ikke til legekontoret ditt snart. Det er en kostbar prosess som tar mye tid og teknologi, og informasjonen den genererer ville overvelde de fleste og legene deres. Men den tilbyr nye måter å identifisere sykdommer og deres utløsere tidlig på, og gir en titt på hvordan personlig medisin en dag kan fungere.

Diabetes forbindelse

Studiens øyenvitneskildring om utviklingen av diabetes fanget virkelig min oppmerksomhet. Like før studiens midtpunkt, Snyder ble infisert av respiratorisk syncytialvirus, som påvirker lungene. Omtrent to uker senere, målinger av blodsukkerreguleringen hans sluttet å se normale ut. Da begynte blodsukkernivået å øke. Tre måneder senere, Snyder fikk diagnosen type 2 diabetes.

Lungeinfeksjonen fikk Snyders kropp til å lage forskjellige antistoffer. Det er en sunn respons på en infeksjon. Men det laget også autoantistoffer - antistoffer som angrep hans egne proteiner. En av autoantistoffene målrettet mot en reseptor på overflaten av celler som låser seg til insulin, et hormon som er nødvendig for å føre glukose (blodsukker) inn i cellene. Forstyrrelse av den reseptoren gjør det vanskelig for celler å absorbere sukker fra blodet, et kjennetegn på diabetes.

Jeg fikk diagnosen diabetes for seks år siden, rett etter en alvorlig og vedvarende infeksjon. Nyheten var et absolutt sjokk - jeg er tynn, aktiv, spise et ganske sunt kosthold, og det er ingen diabetes i familien min.

Jeg har lenge trodd at infeksjonen forårsaket, eller i det minste utløst, min diabetes. Det har ikke vært mye i medisinsk litteratur - før nå - for å støtte min mistanke. Arbeidet av Michael Snyder og hans kolleger vil ikke gjøre noe for å hjelpe meg å kontrollere blodsukkeret, men det hjelper å ta noe av mysteriet ut av hvorfor jeg lever med denne tilstanden.