Naturlig drapsceller knyttet MCL-en kan forebygge kreft spread

En roman forsknings høydepunkter som høyt spesialiserte immunceller, kalt naturlige drepeceller, spiller avgjørende viktig rolle i å drepe melanom celler som har spredt seg til lungene. Som rapportert, kan disse naturlige drepeceller bli brukt til å jakte ned og drepe kreft som har spredt seg i kroppen.

Funnene kommer etter etterforskere viste at et protein som kalles MCL-en var avgjørende for overlevelse av naturlige drepeceller, i forskning vises i 24 august Journal of Nature kommunikasjon. Og funnene vil bidra til å bestemme hvordan natural killer celler kan bli manipulert for å bekjempe kreft.

MCL-1-nivåer inne i cellen øker som reaksjon på et blodcelle signaliseringsprotein kalt interleukin 15 (IL-15). Som kjent tidligere, ble IL-15 å øke produksjonen forbundet med overlevelse av naturlige dreperceller. Denne dagens forskning viser at IL-15 gjør dette ved å starte en kaskade av signaler som forteller den naturlige drepeceller til å produsere MCL-en for å holde den i live.

Etterforskerne spekulerer i at MCL-en kan være et mål for å øke eller tappe naturlige drepecellepopulasjoner for å behandle sykdom, basert på oppdagelsen av at molekylet er helt avgjørende for å holde naturlige drepeceller i live.

naturlige drepeceller er immun rovdyr, patruljerer kroppen på jakt etter utenlandske inntrengere, og sensing endringer i våre egne celler som er knyttet til kreft. Uten disse cellene, var kroppen i stand til å ødelegge melanom metastaser som hadde spredt over hele kroppen, og kreft overveldet lungene.

Men disse rov naturlige drepeceller er et tveegget sverd. Etterforskerne finne naturlige drepeceller var kritiske til kroppens avvisning av donor benmargstransplantasjon og i runaway immunresponsen under toksisk sjokksyndrom

Forskere presentere et funn -. Publisert i tidsskriftet Cancer Forskning- at et antistoff mot protein EphA3 har antitumor-effekter, som gir en ny metode til behandling av solide tumorer.

EphA3 er til stede i normale organer bare under embryonal utvikling, men blir uttrykt i faste tumorer, kan dette antistoff basert tilnærming være en egnet kandidat behandlings for solide svulster.

kreft~~POS=TRUNC celler~~POS=HEADCOMP, uten EphA3 i seg selv, kan trives med å rekruttere og ta fordel av å støtte EphA3 holdige celler i svulsten mikromiljøet.

Som vi vet, svulstcellene sender ut signaler til det omkringliggende området, søker en blodtilførsel og et grunnlag å spre. Og EphA3-uttrykkende stromal stamceller, en gang mottar signaler, kan danne celler som støtter og skape blodkar i tumorer.

I forsøket hvor humane prostatakreftceller ble innført i en musemodell, fant forskerne EphA3 i stromal celler og blodkar rundt svulsten.

i tillegg observerte de ved behandling med et antistoff mot EphA3 (chIIIA4) betydelig redusert tumorvekst. Antistoffet skadet tumor blodkar og forstyrret stromal mikro-miljø, og kreftceller døde fordi deres "life-support" ble kompromittert.

mikromiljøet er så viktig for svulst celle overlevelse at monoklonale antistoffer mot EphA3 kan handle som en måte å drepe en rekke solide svulster ved å forstyrre deres mikromiljøet.

Foreløpig er KaloBios Pharmaceuticals teste anti-EphA3 antistoff KB004 i en multisenter fase i /II klinisk studie i Melbourne og USA i pasienter med EphA3-uttrykke blod malignitet. AML, MDS og myelofibrose