Et genom-wide Studien identifiserer to nye livmorhalskreft mottakelighet loci på 4q12 og 17q12
For å identifisere nye genetiske risikofaktorer for livmorhalskreft, gjennomførte forskerne en genom-wide forening studie i Han-kinesiske befolkningen. Den første oppdagelsen sett inkludert 1,364 personer med livmorhalskreft (tilfeller) og 3028 kvinnelige kontroller, og de valgte en "strengt matchet prøvene 'undergruppe (829 tilfeller og 990 kontroller) fra oppdagelsen satt på grunnlag av prinsipal komponent analyse; oppfølgingsfasen inkludert to uavhengige prøvesett (1.824 saker og 3,808 kontroller for oppfølging 1 og 2,343 saker og 3,388 kontroller for oppfølging 2).
De identifiserte sterke bevis for assosiasjoner mellom livmorhalskreft og to nye loci: 4q12 (rs13117307, Pcombined, strengt matchet = 9.69 × 10-9, per-allelet odds ratio (OR) strengt matchet = 1,26) og 17q12 (rs8067378, Pcombined, strengt matchet = 2.00 × 10-8 per-allelet ORstringently matchet = 1,18). De i tillegg kopiert en sammenheng mellom HLA-DPB1 og HLA-DPB2 (HLA-DPB1 /2) på 6p21.32 og livmorhalskreft (rs4282438, Pcombined, strengt matchet = 4,52 × 10-27, per-allelet ORstringently matchet = 0,75). Deres funn gir ny innsikt i genetiske etiologien av livmorhalskreft.
Forskere har utviklet en personlig verktøy som bidrar til å forutsi hvilke menn står overfor en høy risiko for å bli overdiagnostisert med prostatakreft. Opptil 42% av menn er overdiagnostisert med sykdommen, som fører til unødvendig behandling og alvorlige side e ff ekter.
For å løse det problemet, forskere fra Fred Hutchinson Cancer Research Center og University of Washington i Seattle har utviklet en nomogram, en grafisk beregningsanordning som inkorporerer en pasients alder, prostataspesifikke c antigen nivå, og Gleason score for å bestemme sannsynligheten for at en screening-registreres prostatacancer har blitt overdiagnosed. Etterforskerne har tenkt for at verktøyet skal være en rettesnor i bedre bestemme tilpassede behandlingstilbud.
For å utvikle nomogram, forskerne laget en virtuell befolkning modell av amerikanske menn i alderen 50 til 84 år fra 1975 til 2005. De søkte eksisterende data om prostata-spesi fi c antigen nivåer, biopsi praksis, og kreftdiagnose mønstre for å lære om kreft progresjon hos pasienter med og uten screening. Deretter kledde de screening og biopsi mønstre på modellen til å bestemme når mennene ville ha blitt diagnostisert med og uten screening og hvilke som ville ha dødd av andre årsaker. Dataene aktivert forskerne å utvikle en forutsigelse modellen som beregner sannsynligheten for overdiagnostikk på en skala fra 2,9 til 88,1.
Selv om nomogrammer er vanlig i prostata kreft forskning, forfatterne sier at deres kunnskap er deres først å undersøke sannsynligheten for prostatakreft overdiagnostikk på individuelt nivå. De planlegger å utvikle et grensesnitt og teste nomogram i en pilotstudie forsøksvis planlagt senere i år.
Siden de fleste av tumorantigener er "selvantigener," de vil av natur indusere lavere aviditet T-celler. Selv noen genprodukter av somatiske mutasjoner, slik som punkt-muterte ras, vil generere T-celler av mye lavere aviditet i forhold til T-celler indusert av mikrobielle antigener slik som influensa. Av denne grunn har strategier blitt foretatt for å forbedre både antall og aviditet av T-celler til TAA. En slik strategi er utformingen av Enhancer agonist epitoper. Den PROSTVAC vaksine (rV-, RF-PSA-tricom) inneholder en forsterker epitop for PSA, og PANVAC vaksine (rV-, RF-CEA-MUC1-tricom) inneholder enhancer epitoper for både CEA og MUC1 (tabell 2.4). Både PROSTVAC og PANVAC er "off-the-sokkel" vaksiner som enkelt kan distribueres for multisenter kliniske studier.
