Den anti-kreft effekt av embelin
Embelin, ekstrahert fra japansk Ardisia Herb, er en sterk ikke-peptid og cellepermeabilitet XIAP inhibitor. Tyske forskere har funnet at det kan brukes til å hemme tumor angiogenese, for derved å bremse tumorvekst. Dette arbeidet hadde blitt publisert på "EMBO Mol Med" mai 2014.
Forskere fra University of Cologne sa at det har blitt en vanlig praksis å undertrykke tumorvekst ved å blokkere vekstfaktorer og hemme angiogenese.
forskerne fant at Embelin kan bli brukt som "gift" til mitokondriene i kreftcellen. Mitokondriene av celler som kalles "kraftverk" fordi de genererer de fleste av cellens tilførsel av adenosin trifosfat (ATP), som brukes som en kilde for kjemisk energi. Embelin hemmer endothelial mitokondriell respirasjon og svekker tumor angiogenese under tumorvekst, mens normale blodårer og vev ikke påvirkes vesentlig.
I mellomtiden, i sårheling eksperimenter Forskerne fant også at bruk av embelin kan blokkere angiogenese og treg såret healing. Forskerne mener at dette er ytterligere bekreftet virkningsmekanismen Embelin.
Forskerne sier at embelin kunne hemme tumor angiogenese med færre bivirkninger, kan denne nye stoffet brukes for effektivt redusere tumorvekst.
< p> et forskerteam fra Indiana University funnet ut at, i likhet med en rekke dominobrikker, en serie av molekylære hendelser i benmargen produserer høye nivåer av betennelsesreaksjon, som kan forstyrre normal bloddannelse og føre til leukemi. Resultatene av denne studien som nylig ble publisert i tidsskriftet "Cell Stem Cell". Studien pekte ut av en ny strategi for behandling av blodsykdommer, og ytterligere avklart forholdet mellom betennelse og kreft.
benmarg gir et støttesystem for hematopoetiske celler (kalt blodkreft mikromiljø). I denne studien brukte forskerne genmodifiserte mus og funnet ut at tapet av Notch i blodkreft mikromiljøet vil føre en rekke molekylære hendelser og generere en rekke inflammatoriske cytokiner. Men myeloproliferative lidelser hos mus ble reversert når forskerne blokkerte aktiviteten til biokjemisk kaskade kjeden molekyl. Dette funnet tyder på at narkotika direkte mot ulike viktige punkter i prosessen kan være en lovende strategi for behandling av myeloproliferative lidelser. I mellomtiden, en annen viktig funn av denne forskningen er at den molekylære kjeden som kan forårsake betennelsesreaksjon oppstår ikke direkte på benmarg hematopoetiske celler, men i celler som utgjør mikromiljøet i benmargen, særlig i endotelceller.
Dette arbeid antyder at folk ikke behøver bare målrettede tumorceller, men også rettet cellene i inflammatoriske mikromiljøet som omgir tumorcellene. Forskerne mener at denne strategien vil være effektive i å stoppe myeloproliferativ sykdomsutvikling og metastasering av akutt leukemi. Studien tyder på at leger må være klar over at reduksjonen av Notch nivå kan undertrykke utviklingsprosessen av blodsykdom.
