Kreft Mutasjoner Identifiserte som Targets av melanom Immunotherapy

En ny studie beskriver, erkjennelsen av unike kreft mutasjoner av en tilnærming ser ut til å være ansvarlig for komplette kreft regresjoner i 2 metastaserende melanom pasienter behandlet med en type immunterapi som kalles adoptiv T-cellen terapi . Og funn, publisert i Clinical Cancer Research, går ett skritt frem til å bruke immunterapi i melanom.

En forsker bemerket, "denne studien gir den tekniske løsningen for å identifisere muterte tumormål som kan stimulere immunresponser, som er en av de store flaskehalsene i utvikling av en ny generasjon av adoptiv T-cellen terapi. de to målene identifisert i denne studien spiller viktige roller i kreftcelle spredning. "

Selv om opptil 72% av pasienter med metastatisk melanom erfaren tumor regresjon etter adoptiv T-celle overføring i en klinisk studie. Men fortsatt noen pasienter ikke til nytte. Dette skyldes at målene for T-cellene fortsatt i stor grad uklar. Dermed er det viktig å etablere en effektiv metode for målet identifikasjon.

En fersk studie har den første bevis in vivo at epigenetiske forandringer alene kan forårsake kreft.

Som kjent for oss, epigenetisk endringer don 't endre DNA-sekvensen, men hvordan den uttrykker. Spesielt DNA metylering som en epigenetisk bryter stabilt skru av gener, noe som tyder potensial til å forårsake kreft akkurat som en genetisk mutasjon kan.

En forsker spår at denne nye tilnærmingen vil være mye nyttig fordi i tillegg til p16, det er mange andre gener og andre enn kreft som er koblet til epigenetikk (for eksempel diabetes) .Som en annen forsker sier: "Dette åpner døren for et helt nytt paradigme av hvordan man skal forstå tumorigenesis sykdommer. Hvis vi kan identifisere epigenetiske endringene som predispose folk til kreft, kan disse faktisk kan lindres eller forebygges, slik at dette åpner opp mye optimisme i nye måter å håndtere kreft ".

Etterforskerne brukte to annen tilnærming for å identifisere de tumormål anerkjent av klinisk effektive T-celler. Først brukte de en konvensjonell cDNA bibliotek screening for å identifisere nonmutated mål. For det andre, de brukte en tandem minigenet bibliotek screening for å identifisere muterte mål som ikke kan bli funnet ved den konvensjonelle screening.

Som musene nådde voksen alder, gradvis økende p16 metylering ført til en høyere forekomst av spontane kreft og redusert overlevelse .

Ved hjelp av cDNA bibliotek screening, forskerne identifisert 3 nye nonmutated tumormål og 4 tidligere kjente nonmutated tumormål. Ved hjelp av tandem minigenet bibliotek screening, identifisert de to nye muterte tumormål, KIF2C og POLA2, som spiller viktige roller i celleproliferasjon

Annonse:.

Effektiv identifisering av muterte kreft antigener som gjenkjennes av T-celler assosiert med slitesterk