X Ray Bestråling fører til nerveapoptose Via DNA Damage

Hippo campal dysfunksjon er virkelig et fremtredende trekk ved hjerneskade skyldes strålebehandling, sett på som en en gradvis reduksjon mens i romlig informasjonsbehandling ferdigheter, hukommelse og læring. Imidlertid har mekanismene bak flodhesten campus avhengige kognitiv dysfunksjon forårsaket av strålebehandling ikke vært established.The hyppigst rapporterte mobiltelefon mekanismene bak lyset-mediert skade er via break-up av DNA og større avbrudd av flere signal pathwaysinvolved i stressrespons , apoptose og cellesyklusen. Hippo campus er spesielt utsatt for ionizin gradiation. Rays-indusert hukommelse og læring underskudd har er forbundet med en økning i flodhest campal apoptose og minimere i neurogenesis, og blitt beskrevet. Det er trolig at sårbarheten flodhest campal kan være en konsekvens av cellekomponenter som driver både flodhest campal apoptose og neurogenesis.OG-L002

Men, de cellulære mekanismene bak mottakelighet av flodhest campus gjenstår å bli belyst. Cdk5 er svært beriket mens i flodhesten campus, og spiller en viktig rolle i minnet utvikling, flodhest campal apoptose og voksen flodhest campal nevrogenese. Derfor kan det være attraktivt mål for lys-indusert flodhest campal skade. Spillet av cdk5 avhenger hyper-aktivering av cdk5 av p25 spiller en fremstående rolle i neuro-ødeleggelse, den avkortede slags hyper aktiverer cdk5, binder og p35, og onits aktivator p35, som kan spaltes til p25 ved calpain.p25. I tillegg er ekspresjonen av cdk5 opp styrt i løpet av neuronal død i reaksjon på forskjellige farlige leker, for eksempel oksidativt stress, eksitotoksisk spenning, amyloid andβ-dekning. Likevel har jobbene til cdk5 i flodhest campal apoptose og dens inhibitor, roscovitine i sikkerhets effekter om oppbevaring brennende svar på røntgen stråling ikke undersøkt. Inthe studien derfor forsket vi apoptose i både in vitro og in vivo hippocampus nevroner til X-rayinduced celle apoptose og sikring av roscovitine fra.

X ray bestråling fører til nerveapoptose via DNA-skader, som vanskeliggjør indikere pathways assosiert med apoptose. Mange spennings fornærmelser inkludert oksidativt stress, eksitotoksisk spenning, og β-amyloid eksponering har allerede blitt rapportert å stimulere nevronal apoptose apoptosis.Neuronal også skje inne i neurode generative sykdommer som for eksempel Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom. Det er blitt rapportert at hyperaktivitet av cdk5 er assosiert med nevro ødeleggelse inAlzheimer er Parkinsons og sykdom sykdom, og spiller en avgjørende rolle i nerveapoptose resulterte fra enkeltpersoner belastningen fornærmelser. Likevel forblir det formål cdk5 i X-ray indusert-apoptose generelt unknown.In denne studien derfor undersøkte vi uttrykket av cdk5 per p25 i X-ray indusert apoptose i flodhest campal nevroner. Effekter fra denne studien viste at begrepet av cdk5 /p25 var oppover regulert i flodhest campal nevroner etter røntgenbestråling, og hemming av cdk5 handling stoppet flodhest campal nerveapoptose stimulert av X-ray irradiation.VS-5584

cdk5 har en viktig rolle i neuronal migrasjon, axon veiledning, cytoskeletal proteiner fosforylering, og synaptisk transmisjon; Aktiviteten av cdk5 er strengt regulert ved sin neuron-spesifikk aktivator p35 /p39. Men, er unormal aktivering av cdk5 toksisk for nevroner, noe som fører til apoptose under hver biologiske og patologiske problemer. Hyperaktivitet av cdk5 er blitt beskrevet i neurode generative sykdommer inkludert amyotrofisk lateral sklerose, Parkinsons sykdom og Alzheimers sykdom. I oppgjør med cdk5 hyperaktivitet som fører til nevronal apoptose, ble ekspresjon av p25 forhøyet ved røntgenbestråling, og forbehandlingen av cdk5 inhibitor, roscovitine, vesentlig stoppet nerveapoptose et resultat av røntgenbestråling, noe som indikerer at X-ray bestråling resulterte i nerveapoptose gjennom hyperaktivitet av cdk5.