Hvordan telomerase Works og dens mulige engasjement med Cancer

Telomerase er ende tips av eukaryote celler. Problemer oppstår ofte med disse regionene durining prosessen for replikasjon. Replikasjon er den prosess ved hvilken et DNA moleculae kopieres resulterer i en identisk datter kromosom. I prosessen for replikasjon er det en ledende tråd som syntetiseres kontinuerlig, og det er en etterslepende tråd, som ikke er kontinuerlig. Den lagging strand er delt opp i fragmenter, kalt Okazaki fragmenter. Dette er på grunn av den tråd som har flere RNA-primere, mens den ledende tråd bare har en.

RNA-primere er nødvendige inorder for å starte syntesen av strengene. Disse primerne ble tilsatt på 3'-enden av tråden, slik at synteser for å forekomme i den 5 'til 3' retning. Disse primere er senere fjernes ved hjelp av DNA-polymerase I og erstattet med DNA-nukleotider og "limt" sammen ved hjelp av enzymet ligase. RNA primere er fjernet fordi de er ustabile, derfor er de viktigste formål er å starte syntese. Faktisk syntese kan ikke forekomme uten dem. Fordi det er mange primere i lagging strand, problemer med telomerer forekommer ofte i løpet av denne tråd under opphør av replikasjon.

Når DNA-polymerase I degraderer RNA-primerne ved endene av kromosomene, er det en 3 'overheng igjen, fordi det ikke finnes noen mal strand for nukleotidene å legge på. En 3 'overheng betyr at ett av strengene er lengre enn den andre. Dette betyr at de nye DNA-tråder er ikke helt identisk med den overordnede strengen. En kortere tråd kan resultere i noen av gentic informasjon går tapt. Hvis denne tråden ikke ble løst, og kopiert på nytt, vil enda mer genetisk informasjon gå tapt, fordi tråden blir shorer og kortere etter hvert replikering til det er ingenting igjen. Dette kan føre til at cellen for å dø, fordi det vil være noe igjen å kopiere.

enzym, hindrer telomerase dette skjer. Telomerase er et enzym som inneholder en RNA-primer inne i den. Med denne fungerer som en RNA-templat, slik at komplementære baser kan tilsettes til 3'-enden, slik at tråden til og med lengre, hvilket fører til et større overheng. Etter at overhenget blir lengre, er en primer syntetisert på 3'-enden. Dette gjør det mulig for DNA-polymerase for å komme og attatch slik at den kan legge til DNA komplementære nukleotider av den kortere streng i 5 'til 3' retning. Når gapet er fylt ut med nukleotidene, er det polymerase fjernet og ligase "limer" snoren sammen. Dette tillater de to trådene til å være full lengde og identiske med moder tråder. Det er nå en svak 3 'overhenget hvor primeren bruker å være, men det har ingen genetisk betydning. Uten telomerase, ville cellene våre ikke kunne replikere uten noen genetiske materialet går tapt.

Det er også tanker om å telomerase å være involvert med kreft. Kreft er karakterisert ved uncontrolable veksten av unormale celler. Teoretisk hvis kreftcellene ikke har telomerase, deretter cellene ville miste genetisk materiale etter hvert replikering og til slutt dø ut. Men fordi dette ikke skjer, kan det antas at kreftceller bruker telomerase som en del av deres vekstmekanisme. Kanskje, hvis det er en måte å målrette telomerase kreftcellene bruker, kan kreftceller slutter å vokse.