ATC er definitivt en Ultimate Undifferentiated Thyroid Cancer

PTC og FTC er differensiert skjoldbruskkjertelkreft, mens de har en god diagnose og få differensierte innlosjert på deres opprinnelse celler. ATC er definitivt en ultimate udifferensiert tyreoideakreft å ha en i exorablefatal utfall og vanligvis reagerer ikke tilgjengelig kjemo- og stråleterapi. Dårlig differensiert skjoldbrusk kreft er de innenfor mellom histopatologiske mønsteret mellom udifferensiert skjoldbruskkjertelen og differensierte cancers.Like andre kreftformer, innebærer skjoldbrusk kreft gradvis akkumulering av varierte genetiske og epigenetiske variasjoner, som fører til få-av-funksjon i onkogener og tap av -funksjon i kreft suppressor genes.Imatinib Glivec

Utvidet kunnskap om genetiske hendelser som skjer i skjoldbruskkjertelkreft har økt vår kunnskap om skjoldbruskkjertelen tumorigenesis og tilbudt nye ideer inn i skjoldbruskkjertelen management.Most av disse hendelsene er nært bundet opp med avvikende signaler MAPK og phosphatidylinositol -3-kinase /Akt trasé, som er viktige for tumorinitiation og progresjon. For eksempel, omorganisering av RET /PTC og mutasjoner av BRAF og RAS regningen for ca 70% på over aktivering av MAPK signal, slutt forårsaker PTC innvielse, da endringene påvirker PI3K /Akt pathway, inkludert mutasjoner av RAS, PTEN og PIK3CA, øker av PIK3CA og omorganisering ofPAX8 /PPAR-gamma ;, er intensive i FTC. Til tross for den initierende rolle i FTC, kan sameksistensen av PI3KperAkt pathway relatedgenetic endringer også bli funnet å spille en rolle i å tilrettelegge progresjon og de differensiering i skjoldbruskkjertelen.

I tillegg til genetiske faktorer, epigenetiske hendelser, for eksempel avvikende promoter metylering, spiller en viktig rolle i menneskets kreftutvikling, inkludert skjoldbrusk cancer.Promoter metylering er blant de viktige mekanismer for å inaktivere kreftassosierte gener, spesielt tumorsuppressorgener, sammen med genetiske hendelser, til slutt fører til kreftutvikling. Spesielt, er promotor metylering for tiden anses for å være et viktig kjennetegn av kreftvev, og har en vesentlig del i tumor transformasjon og utvikling, påvirker det kliniske resultatet av kreft klienter. Metallothionein 1G, en medarbeider av metallothioneiner, er egentlig en veldig konservert, lav molekylvekt, og cysteinrester-rik protein. Mange av de naturlige funksjoner foreslått for mts er koblet til metall presentere hjemme, inkludert rensing av tungmetaller, donasjon av zincorcopper til utvalgte næringsstoffer og transkripsjon fasetter og sikkerhet mot oksidativt stress. Tidligere forskning har vist at MT1G uttrykk ble undertrykt av arrangøren metylering i flere menneskelige maligniteter, inkludert skjoldbruskkjertelen, tykk- og endetarmskreft, prostatakreft og hepatocellulær cancer.ATP konkurranse ALK hemmer

Videre restaurering av MT1G manifestasjon i skjoldbruskkjertelen kreftceller inhiberte cellevekst in vitro og in vivo, noe som antyder en oncosuppress eller rolle. Likevel, de molekylære mekanismene bak MT1G som en tumor suppressor i skjoldbruskkjertelen bli helt ukjent. Innenfor Denne studien, foreslo vår informasjon som MT1G hypermethylation var ofte til stede i PTC og dramatisk forbundet med lymfeknutemetastase. Betydelig, vår kunnskap for den første perioden viste at ektopisk uttrykk for MT1G i skjoldbruskkjertelen kreftceller indusert cellesyklus arrest og apoptosisvia modulerende opplevelsen av PI3K eller Akt vei, og drastisk hemmet celle ekspansjon og i vasiveness. I vår forskning, avdekket vi at MT1G uttrykket ble ofte mangler eller nedregulert i skjoldbruskkjertelen kreftcelle disposisjoner, og ble også betydelig redusert i primarythyroid melanom vev sammenlignet med lav-malignantthyroid vev, som var i samsvar med tidligere studier. Disse resultatene antydet at MT1G ville være en kandidat tumor suppressor mens i patogenesen av thyroid kreft. Som validert farmakologisk genetikk demetylering behandling og byMSP analyser i dagens undersøkelse og en tidligere studie, impliserer DNA metylering som en regulerende mekanisme MT1G inaktivering i skjoldbruskkjertelkreft, er redusert uttrykk for MT1G nært forbundet med arrangøren metylering. Men, selv om det var en økt frekvens av MT1G hyper methylationin skjoldbrusk kreft vev enn hos ikke-maligne skjoldbrusk vev, forskjellen var ikke betydelig, noe som var i samsvar med en tidligere studie i hepatocellulær kreft.