HSPA1A har blitt beskrevet til å gi motstand mot Apoptosis
I tillegg Kulms et al. Viste at forstyrrelse av "Actin cytoskeleto ninchesis mediert gjennom aktivering av CD95 gjennom induksjon av apoptose. Med hensyn til oppregulert trasé, ble den tomme MAPK signaleringsprosess "analysert ved å forårsake apoptose i endotelceller via fosforylering. Den oppregulert inches Antigen prosessering og vise inches ruten støttes fra uttrykket av flere antigener, spesielt blodplater endotelceller adhesjonsmolekyl-1, som gir overlevelse impulser til å undertrykke apoptosis.Nepicastat
Men forskrift til "Proteasome "veien er betydelig komplisert fordi proteasomhemmere har kombinert funksjonene, enten tilrettelegging eller hemme apoptose. I sammendraget, uttrykket av gener i de undersøkte stier presenterer en grundig illustrasjon av staten homeostase mellom mobilnettet krise og apoptosis.Finally, en roman heat shock protein element konstruert av Hsp27, Hsp70, Hsp105, og dnaJ underfamilier ble oppdaget å ligge til grunn funksjonell modulering av biologiske nettverk under press. Disse varmesjokkproteiner er hver for seg vist seg å tåle apoptose i en reaksjon på ulike stimuli, inkludert hypoksi. Figur 5 viser at 70 kDa varmesjokkprotein 1A kan operere sammen med forskjellige varmesjokkproteiner for å skape et proteinkompleks som ytterligere hemmer apoptose effektivt.
spesielt, HSPA1A har blitt beskrevet til å meddele motstand til apoptose i tilknytning andre heat shock proteiner, som vil være i samsvar med sin featurea sa sentrum av skalaen fritt element. Denne romanen modulen tyder på at varmesjokkprotein og deres samlede regulering kan være avgjørende for å dempe HUVEC krise og apoptose. Like avhengige og egne regler for transkripsjon og spleising generelt eksistere under de fleste fysiologiske og patologiske forhold. Avhengig av observasjon av en høyere grad av overlapping mellom DEGsand alternativt spleisede gener enn det innenfor andre studier, antar vi at sjansen for kombinatorisk regulering mellom skjøting og transkripsjon i stress-induserte HUVECs. Den nøyaktige molekylære mekanismen av koblings regelverket er fortsatt ukjent, mens vi også avdekket at den generelle spleising atferd er sterkt korrelert ved hjelp av gen-uttrykk områder. Vi hypotese at spleising kan forandre transkripsjons oppgave eller RNA-stabilitet, mens skjøteffektiviteten kan endres av transkripsjon. Tilsvarende kan alternative spleising av mRNA omdanne RNA stabilitet, noe som i sin tur vil sannsynligvis påvirke utseendet nivåer av gentranskriptene med diverse RNA-stabilitet.
På den annen hånd, er det også mulig at tydelig uttrykk mengder oppstrøms genetikk av spleise faktorer lette eller hemme skjøting utstyr ved å påvirke spliceosome montering eller cis-ting gjennom skjøting prosedyren. Disse to aspektene av lover kan like kanskje ende i høy grad av korrelasjon mellom skjøte vaner og transkripsjonen manifestasjon. Derfor er det rimelig å spekulere i at HUVECs kan gjøre bruk av kombi regulering av transkripsjon og spleising og spleising å regulere cellulære responsen efficiently.Transcription og å understreke perfekt kan være separate prosesser, men det er fortsatt mulig sammenhenger på bestemte tid og rom stadier av cellereaksjon. Inne våre fordeler, ble 17 ulikt avbildet transkripsjonsfaktorer funnet som i stedet spleisede gener. På den annen side, 15 spleise faktorer, inkludert 6 SR-proteiner og 9 hnRNP proteiner ble detektert som DEGs.PJ34
Oppholds av to mulige regulatoriske komponenter for disse transkripsjonsfaktorer og skjøte faktorer kan bli antatt: 1) sytten vekselvis skjøtes transkripsjonsfaktorer er mulige mål for skjøting faktorer; 2) de 15 forskjellig uttrykt spleise faktorer er mulige mål av transkripsjonsfaktorer. Når differensial setning av spleise faktorer som spesifikt påvirker skjøting effektivitet og deretter bevirker at valget skjøting av transkripsjonsfaktorer, en krok av tilbakemeldings forskrifter er i stand til å bli etablert i reaksjon på angst.
