Et virus som uttrykker Cre rekombinase ble injisert i Murine Ovarian Bursa

Dermed er BRAF /MAPK pathway en potensiell therapeutictarget. BRAF-hemmere som vemurafenib og dabrafenib og MEK hemmer trametinib haveshown betydelig aktivitet i BRAF-mutert melanom. MTT-tyrosin-kinase-celleoverflate receptoris koplet til denne reaksjonsveien, og dens inhibering fører til undertrykkelse av RAF og MAP kinase activity.Recently har MET inhibitoren cabozantinib vist effekt ved ovarialcancer independentlyfrom platina følsomhet .Nilotinib

Nylig noen anti-inflammatorisk fytokjemikalier er testet, noe som kan endre theimmunosuppressive mikromiljøet. Slike fytokjemikalier er hovedsakelig naturlig colorantsextracted fra frukt eller grønnsaker. De har en hemmende effekt på arakidonsyre pathwayand derfor fungere på samme måte som ikke-steroide anti-reumatikere. Fytokjemikalier inkluderer thefollowing flavonoider: apigenin, baicalein, genistein, luteolin, quercetin, wogonin curcumin, og theantioxidants epigallocatechingallate og oridonin. De undertrykke NF-kappaB, en proinflammatorytranscription faktor og hemme proinflammatoriske cytokiner. NF-kB og kappa;. B har en paradoxic rolein karsinogenese

På den ene side aktiveres NF-KB-kappa; B fremmer apoptose, men på den annen side, inhibitionof NF-kB og kappa; B kan føre til pro-apoptotiske virkninger og hemmer kjemoterapi bestandig ovarialcancer cellgrowth. Anti-inflammatorisk fytokjemikalier også stabilisere p53
, et tumorsuppressorgen .Disse effekter kan føre til forebygging eller forsinkelse av resistens mot kjemoterapi. Apigenin, genistein, kaempferol, luteolin, og quercetin har vist seg å hemme VEGF in vitro
.Oridonin og wogonin kan også bidra til undertrykkelse av kreft stamceller bydown regulerende markøren overflaten EpCAM sikret rolle ikke -steroidal anti-inflammatoriske legemidler i ovarialcancer er incompletelyunderstood.

det er epidemiologisk bevis for en sammenheng med økt NSAID /aspirin intakeand forebygging av tykktarmskreft. En meta-analyse og en prospektiv studie på theassociation av NSAID inntak og ovarialcancer risiko fant ikke risikoreduksjon .I en annen rettssak, den reelle effekten av NSAIDs i forebygging av eggstokkreft kreft wasdemonstrated. En potensiell neste generasjons terapi for ovarialcancer er bruken av microRNAtherapeutics. I musemodeller, har la-7 er vist å undertrykke celleproliferasjon i breastcancer celler. Men i dag, deres virkningsmekanismer er dårlig forstått. Det faktum at ulike histologiske typer ovarialcancer har spesifikke signalingcharacteristics, kan brukes til å målrette molekylære mål og til å gi individuell therapyoptions.

Det er økende bevis for at epitelial eggstokkreft er en heterogen sykdom thatneeds en skreddersydd tilnærming basert på de underliggende molekylære genetiske endringer. Flere legemidler targetingcomponents av phosphoinositide 3-kinase /protein kinase B /Akt sti havealready blitt utviklet og noen har også blitt testet i kliniske studier. Men siden det isminimal erfaring med disse stoffene, og bare noen få pasienter er villig til å ta risikoen for testing, er det etablert musemodeller for å få mer preklinisk informasjon. Wu et al
. har utviklet amouse modell av endometrioid adenokarsinom ved å inaktivere tumorsuppressorgener PTEN
andAdenomatous polypose coli i murine eggstokkepitelet. For dette formål “ Cre /lox ” Systemet ble anvendt. I ovarialcancer musemodell, musene hadde loxP
steder i theintrons av PTEN Hotell og APC
genes.ALK hemmer

Et virus som uttrykker Cre rekombinase ble injisert i themurine ovarial bursa. Deretter musene utviklet svulster som lignet menneske ovarianendometrioid svulster. I disse musene, de svulster raskt utviklet seg og alle musene døde within19 uker etter Cre hadde blitt levert til eggstokkepitelet.