Ser under hetten:Hvordan hjernevitenskap informerer om avhengighetsbehandling

.content-repository-content img {object-fit:cover; }

Som nevroforsker har jeg blitt opplært til å tenke på en bestemt måte, nesten som en bilmekaniker, som "ser under panseret" på hjernen til laboratorierotter utsatt for narkotika. Hvis vi kan finne ut nøyaktig hvilke gener, proteiner, hjerneområder, og nevrale forbindelser går galt i rusforstyrrelser (SUD), vi kan fikse de "ødelagte" delene i hjernen og designe bedre langsiktige tilnærminger til behandling av avhengighet. Selv om det er store løfter i denne tilnærmingen, det er ikke så lett å komme under panseret til mennesker som desperat trenger hjelp med en SUD. Det er veldig forskjellig fra å jobbe med labrotter. Og det kan ta lang tid - ofte tiår - mellom å finne en måte å omdirigere den avhengige hjernen til en godkjent behandling.

Nevrovitere og praktiserende klinikere må være partnere for å fremme behandling for SUD

Tydeligvis behandler medisinske og psykiske helsepersonell SUD fra perspektivet på pasientbehandling. De blir presentert for ekte mennesker som har veldig ekte, veldig umiddelbare behov. Disse personene har ofte mistet familiene sine, jobbene sine, og deres grunnleggende helse. Livet deres kan være i fare på grunn av risikoen for overdose. Målet er å først avgifte pasientene, deretter jobbe med dem, gjennom første utvinning fra krisen og videre, for å forhindre tilbakefall. Dette er et kritisk viktig arbeid, men det søker også etter potensielt permanente løsninger på SUD. Og stedet å starte er hjernen.

I løpet av de siste 30 pluss årene har grunnleggende laboratorie- og oversettelsesforskning har utvidet vår forståelse av hjernens belønningskretser - spesielt hvordan dopamin, en nevrotransmitter som er viktig både i vår evne til å føle glede og hjernens evne til å lære sterke assosiasjoner mellom signaler i vårt daglige liv som forutsier nytelse, opererer. Vi forstår nå at hjernens belønningskretser regulerer både "feel good" -effekten av et stoff, så vel som det ekstreme fysiske og følelsesmessige ubehaget som oppstår under tilbaketrekning. De følelsesmessige tegnene på tilbaketrekning kan blusse opp i måneder eller til og med år etter forsøk på å slutte, og disse faktorene spiller inn på medisinbruk, lyst, og tilbakefall.

Nevrovitenskap har allerede bidratt til SUD -behandling

Her er to eksempler på SUD -behandlinger som regulerer, direkte eller indirekte, dopamins rolle i hjernens belønningsvei.

Buprenorfin (Subutex):Som metadon, buprenorfin regnes som en opioiderstatningsterapi fordi det aktiverer de samme delene av hjernen som opioider som heroin og oksykodon gjør. Forskjellen er at den aktiveres på et mye lavere nivå og ikke påvirker hjernens belønningsvei, forårsaker en økning av dopaminfrigivelse som heroin eller oksykodon ville. Det kan hjelpe til med å lindre abstinenssymptomer og kan brukes både for innledende restitusjonsperioder og for vedlikehold av avholdenhet.

Bupropion (Wellbutrin, Zyban):Den har flere farmakologiske virkninger i hjernen, som alle kombineres for å gjøre bupropion til en effektiv behandling for nikotinavhengighet (f.eks. røyking eller tyggetobakk). Hovedvirkningen er å øke nivåene av tilgjengelig dopamin i hjernen. Siden et fall i dopamin delvis er ansvarlig for symptomer på nikotinuttak, bupropion kan forhindre dette fallet, og dermed dempe det sterke suget folk opplever når de prøver å slutte å røyke.

Og nevrovitenskapen lover godt og bedre behandling

Her er eksempler på nyere tilnærminger:

Transkranial magnetisk stimulering (TMS) :TMS bruker magnetiske felt for å strategisk stimulere deler av hjernen. FDA godkjente TMS for noen nevrologiske tilstander i 2009. Siden da har antallet tilstander som TMS har vist positive effekter skutt i været. For personer med SUD, prefrontal cortex, den delen av hjernen som hjelper oss ikke handle på hver impuls, er ofte treg. Forskere har vist at en underaktiv prefrontal cortex kan sette scenen for impulsiv og kompulsiv oppførsel observert i SUD. Nylig, det ble vist at bruk av TMS for å stimulere den prefrontale cortex i den menneskelige hjernen kan hjelpe til med å dempe de umettelige oppfordringene til å ta et stoff.

Kappa opioidreseptorantagonister :Disse forbindelsene, som blokkerer handlingene til det naturlig forekommende neuropeptid -dynorfinet, kan bidra til å forhindre at tilbaketrekking av medisiner forårsaker lave dopaminnivåer. Slik gjør du det:mange legemidler som kan føre til rusforstyrrelser, hvis det er tatt lenge nok, øke dynorfin i dopaminbelønningssystemet, som hemmer frigjøring av dopamin i hjernens belønningskretser - og personen føler seg ikke bra. Derimot, blokkering dynorfinreseptorer med syntetisk utformede forbindelser forhindrer denne effekten. For tiden er det flere pågående kliniske studier som tester kappa -reseptorantagonister i SUD.

Hvor går vi herfra?

Den gode nyheten er at nøye innsamlede og analyserte laboratoriedata fra prekliniske studier har ført til mange behandlingsalternativer for personer med SUD. Men i virkeligheten, det er aldri så enkelt som på laboratoriet. Hver person som sliter med en rusforstyrrelse har sin unike konstellasjon av sosiale, genetisk, og psykologiske faktorer som gjør noen behandlinger mer eller mindre effektive enn andre. Men jo bedre vi forstår hjernevitenskapen om avhengighet, jo mer sannsynlig vil vi komme med en rekke behandlinger som kan hjelpe et bredere spekter av de med SUD.

Til meg, dette betyr at mitt hjernemekaniske arbeid som ser under panseret på hjernen til rotter som er utsatt for narkotika, er avgjørende for den endelige prosessen med å hjelpe mennesker som lider av SUD, men kun hvis jeg tar meg tid til å slå opp og diskutere funnene mine med kliniske kolleger. Like måte, klinikernes overveldende jobb med å hjelpe mennesker med umiddelbare, livstruende behov er avgjørende, men kun hvis de stopper med jevne mellomrom for å lytte til våre nye hjernefunn som kan revolusjonere SUD -behandlinger.