Hva er Patofysiologi av anfall?

A anfall inntreffer når en del av hjernen blir altfor spente eller når nerver i hjernen begynner å avfyre ​​sammen på en unormal måte. Anfall kan oppstå i områder av hjernen som er misformet fra fødselsskader eller genetiske lidelser eller forstyrret fra infeksjon, skader, svulster, slag eller utilstrekkelig oksygentilførsel. Patofysiologien av anfall skyldes en brå ubalanse mellom styrkene som opphisse og hemmer nervecellene slik at de eksitatoriske krefter forrang. Dette elektriske signal deretter sprer seg til de omkringliggende normale hjernecellene, som begynner å skyte sammen med de unormale celler. Med langvarig eller tilbakevendende anfall i løpet av en kort periode, risikoen for fremtidige anfall øker som nerve celledød, dannelse arrvev, og spirende nye axoner oppstår.

Nerveceller mellom utslipp normalt ha en negativ ladning internt på grunn av aktiv pumping av positivt ladede natriumioner ut av cellen. Utflod eller avfyring av nervecelle innebærer en plutselig svingning av den negative ladningen til en positiv ladning som ioner kanaler inn i cellen kan åpnes og positive ioner, så som natrium, kalium og kalsium, strømme inn i cellen. Både eksitatoriske og hemmende kontrollmekanismer virker til å tillate passende avfyring og forhindre upassende eksitasjon av cellen. Patofysiologien av anfall kan forekomme på grunn av økt magnetisering av nervecelle, redusert inhibering av nervecelle, eller en kombinasjon av begge påvirkninger.
annonse

Normalt etter en nervecelle branner, hemmende innflytelse hindre en andre avfyring av nervecellen til den interne ansvaret for nervecellen tilbake til sin hviletilstand. Gamma-amino-smørsyre (GABA) er den viktigste hemmende kjemisk i hjernen. GABA åpner kanaler for negativt ladede kloridioner til flom i spent nervecellen, noe som reduserer den indre ladning og hindrer en andre avfyring av nervecelle. De fleste anti-anfall medikamenter reduserer patofysiologien ved kramper ved å øke frekvensen på klorid kanalåpningene eller øke varigheten der kanalene er åpne. Når det er en forstyrrelse i cellene som utsteder GABA eller reseptoren områder for GABA, er en svikt i klorkanaler for å åpne og temperere den eksitabilitet av nervecelle.

Like betydelig til patofysiologien av beslag er mekanismer som fører til økt eksitasjon av nerveceller. Glutamat er den viktigste eksitatoriske kjemisk mediator i hjernen, som binder seg til reseptorer som åpner kanaler for natrium, kalium og kalsium inn i cellen. Noen nedarvede former av anfall omfatter en forkjærlighet for overdrevet hyppig eller vedvarende aktivering av glutamatreseptorer, øke eksitabilitet i hjernen og utsiktene for anfallsaktivitet. Videre kan sammenhengende spredning av den elektriske aktiviteten langs lagdelte deler av hjernen oppstår fra celle til celle, en ikke-kjemisk form for forplantning som ikke er gjenstand for regulering av inhibitoriske mekanismer.

Behandlinger for patofysiologien ved kramper rettet mot ikke bare molekyl abnormiteter som involverer ionekanaler i nervecellene, men også den ikke-kjemiske spredning av eksitasjon i hjernen. Benzodiazepiner, slik som valium, og barbiturater, som fenobarbital, virker til å åpne hemmende klorid kanaler. Fenytoin eller Dilantin hindrer repeterende avfyring av nevroner ved nedleggelse natriumkanaler i nervecellene. I situasjoner med dårlig klart tilbakevendende anfall, kan halothan forhindre den ikke-kjemisk overføring av nerveimpulser. I tillegg, insulin og steroider endre funksjonen av glutamatreseptorer, undertrykke eksitabilitet i hjernen.