Hva er Patofysiologi av Revmatoid artritt?

Forskere har ikke fullt ut avdekket nøyaktig patofysiologien ved revmatoid artritt (RA), men mange funn er nå å utvide omfanget av velgjørende behandlinger for immunforsvaret lidelse som rammer nesten 2 millioner mennesker i USA. Revmatoid artritt er en av en gruppe sykdommer som kalles autoimmune sykdommer, der kroppens immunceller feilaktig angriper kroppens eget vev eller organer. I tilfelle av RA, skjer angrep i leddene i kroppen, som produserer betennelse, smerte og nedsatt bevegelse. Et antistoff, kalt revmatoid faktor, fører til at immunsystemet til misidentify kroppens sunne felles vev som fremmed vev, rettet mot dem for ødeleggelse. Selv om den nøyaktige årsaken til revmatoid artritt er ukjent, flere faktorer tilsynelatende er involvert, inkludert kjønn, infeksjon, genetikk, røyking og dårlig regulert immunsystem.

Kvinner utvikle revmatoid artritt tre ganger oftere enn menn, spesielt i den første postpartum år. Kvinner vanligvis utvikler de første symptomene i løpet av tredje gjennom femte tiår av livet. Forskere hypoteser om at kvinnelige kjønnshormoner, som har en tendens til å fremme betennelse, spille en rolle i patofysiologien av revmatoid artritt. Den økte forekomsten av RA hos kvinner speiler mønsteret sett med andre autoimmune sykdommer.
annonse

Forskere mener også at infeksjon kan tjene som en utløsende hendelse i patofysiologien av revmatoid artritt. Som reaksjon på en infeksjon, kroppen produserer proteiner, kalt antistoffer, som angriper fremmede partikler. Hvis antistoffene ikke er tilstrekkelig spesifikke for bakterier, kan de fester seg til normale celler i kroppen som ligner bakterier på noen måte, invalidiserende cellene og merking dem for eliminering av immunceller. Mange leger har mistenkt parvovirus, røde hunder, herpes, og mycoplasma, noe som fører til "walking lungebetennelse," for å være agenter som potensielt egge RA. Studier har imidlertid ikke kunnet bekrefte definitivt utløsende smittsomme organismer.

Mens bare til stede i 20 prosent av befolkningen, den genetisk kodet celle markør, HLA-DR4, forekommer i mer enn to tredjedeler av kaukasisk RA-pasienter. Den genetiske kode for dette antigenet markøren er plassert på den korte arm av den sjette kromosomet hos mennesker. Pasienter som har markøren har en økt sjanse for å utvikle leddgikt i forhold til de som ikke gjør det. Nærvær av markør garanterer ikke utbruddet av reumatoid artritt, men. Forskere mener at markøren indikerer bare en genetisk predisposisjon.

Sigarettrøyking dobler risikoen for å utvikle patofysiologien ved revmatoid artritt. Pasienter som røyker mer enn 25 år har en tredobling i sannsynligheten for å ha revmatoid artritt med utvikling av bein erosjon. Tobakksbruk øker antall hvite blodceller og sirkulerende blod nivåer av antistoff, revmatoid faktor. Koblingen mellom røyking og RA er sterkere hos menn enn kvinner.

Uten tvil, immunceller og celler lining leddene megle kronisk leddbetennelse karakteristisk for revmatoid artritt. Hvite blodlegemer strømme inn i leddene, forårsaker smerte, hevelse, varme og rødhet. Cellene også frigi kjemiske mediatorer, inkludert cytokiner, antistoffer, interleukiner og tumor nekrose faktorer (TNF), som fremmer arrdannelse og ødeleggelse av leddbrusk og foring. I de sene stadier, bryter ned bein og felles forvrenger. Cytokiner også produsere hele kroppen patofysiologien ved revmatoid artritt, som for eksempel muskelsmerter, vekttap og feber.