Hva er patofysiologien av Parkinsons?

patofysiologi henviser endringer i de vanlige biokjemiske, mekaniske og fysiske prosesser i kroppen. Patofysiologien av Parkinsons sykdom refererer til fysiske og biokjemiske endringer i hjernen, som i sin tur produserer synlig unormal mekanisk og fysisk funksjon gjennom resten av kroppen. De karakteristiske skjelvinger assosiert med Parkinsons sykdom er et eksempel på dette. Selv påvirke og medvirkende faktorer kan variere mellom tidlig debut, ungdoms og standard Parkinsons sykdom, er patofysiologien ved Parkinsons hovedsakelig den samme.

Dypt inne i hjernen ligger en klynge av strukturer kjent som basalgangliene
, som kan oversettes som "kjeller strukturer" og inkluderer globus pallidum internus
, putamen
, og nucleus caudatus
. Disse strukturene er delvis ansvarlig for å kontrollere viljestyrte bevegelser. Ved siden av basalgangliene ligger substantia nigra
, et område av hjernen som inneholder nerveceller som produserer det kjemiske dopamin. dopamin er et signalstoff som releer meldinger eller signaler mellom nerveceller.
< p> corpus striatum
er grå og hvite band av vevet som ligger innenfor nucleus caudatus og putamen og er koblet til substantia nigra. dopamin produsert i substantia nigra blir overført langs forbindelses vev og frigjøres inn i corpus striatum
. Denne prosessen er avgjørende for jevn, kontrollert, koordinert og frivillig muskelbevegelser.
Ad

Parkinsons sykdom er en svekkelse av dopamin produksjon, noe som resulterer i redusert og ineffektiv neurotransmission, eller melding overføring mellom hjernecellene. Det fører til at nerveceller til å avfyre ​​uberegnelig og feilaktig, noe som resulterer i ukontrollert, ufrivillige bevegelser og muskelstivhet. Patofysiologien av Parkinsons begynner med død eller svekkelse av dopaminproduserende celler i substantia nigra.

patofysiologien av Parkinsons er også kjennetegnet ved tilstedeværelsen av Lewy-legemer i hjernen, spesielt i substantia nigra. Lewy-legemer er unormale proteinstrukturer som finnes i hjernen. De er et kjennetegn på Parkinsons sykdom og inneholder aminosyren protein a-synuclein
. I en normal tilstand ved normale nivåer, er funksjonen av dette protein for å regulere aktiviteten av dopamintransportører. Ved unormale nivåer eller i en mutert tilstand, for eksempel i Lewylegemer, vil det bidra til celledød og dysfunksjon.

Begge Lewylegemer og a-synuclein er viktig for patofysiologien ved Parkinsons når det forekommer hos personer under i en alder av 40, og i arv tilfeller. To mutasjoner av a-synuclein er blitt identifisert i tidlig debut arvelige tilfeller av Parkinsons. I tilfeller av Parkinsons med symptomdebut siste 60 år, omfatter patofysiologien Are relaterte celledød. Det er anslått at opptil 13 prosent av dopaminproduserende nevroner dø for hvert tiår av livet. Det betyr at flere tilfeller av aldersrelatert Parkinsons vil oppstå som folk lever lenger fordi, etter alder 80, kan en person har mistet fra 80 prosent til 90 prosent av hans dopaminproduserende celler. Ikke alle vil miste så mange celler eller utvikle Parkinsons.