Cøliaki
Cøliaki er en autoimmun sykdom i tynntarmen som oppstår hos genetisk disponerte mennesker i alle aldre fra tidlig barndom
Mechanism. cøliaki
Cøliaki er forårsaket av en reaksjon på gliadin, en gluten protein som finnes i hvete og andre vanlige frokostblandinger (TACC Group - hvete, havre, bygg, rug).
1:
Ved eksponering for gliadin 2 viktige ting skje. Immunsystemet blir sensibilisert for den 2. kryss-reagerer med vev av tynntarmen ved deres antigene likhet.
Dette fører til døden av villi fôr tynntarmen (villous atrofi), som forstyrrer opptaket av næringsstoffer, fordi tarmtottene er ansvarlig for opptaket.
Symptomer på cøliaki
Gastrointestinal • Den diaré karakteristisk for cøliaki er kronisk, blek, voluminøs og illeluktende. • Magesmerter og kramper er forårsaket av oppblåsthet med oppblåst mage fermentering produksjon av tarmgasser. • Munnsår kan være til stede, men er ikke vanlig. • Som tarmen blir mer skadet, kan en grad av laktoseintoleranse utvikle. Relatert til malabsorpsjon • Manglende evne til å absorbere karbohydrater og fett kan føre til vekttap (utvikling underskudd hos barn). • Tretthet eller mangel på energi. • Den anemi kan utvikles på ulike måter, ved opptak av jern (microcytic) eller folsyre og vitamin B12 (megaloblastic). • dårlig absorpsjon av kalsium og vitamin D årsak osteopeni (sank bentetthet) og osteoporose (reduksjon i mengden av mineral i seg selv). • Vitamin K malabsorpsjon fører blødningsforstyrrelser. Genetics Cøliaki er polygenic, noe som betyr at mer enn ett gen forskjellige kromosomer forårsake sykdommen, og at mer enn én faktor som er nødvendig for sykdommen å manifestere seg i en pasient. Nesten alle cøliakipasienter har varianten allelet HLA-DQ2. [2] er imidlertid omtrent 30% av folk uten cøliaki har denne varianten, noe som tyder på at andre faktorer som er nødvendig for å utvikle sykdommen, selv om den ikke har en negativ fra denne varianten, er for det meste tilstede i gluten. Prolamins De fleste av proteiner ansvarlig for immunreaksjon i cøliaki er prolamins (gliadin denne gruppen tilhører). Disse proteinene er rikt på prolin og glutamin reserver som oppløses i alkohol, og er motstandsdyktige mot proteaser og peptidaser i tarmen. risiko modifikatorer Det er flere teorier om hva som avgjør om en genetisk utsatt enkelte kommer til å utvikle cøliaki. De viktigste teoriene er rotavirusinfeksjoner [47] eller menneskelige tarm adenovirus. Antistoffer Historisk tre antistoffer måles: • Anti-retikulin (ARA) • Anti-gliadin (AGA) • anti-endomysium (EMA) Endos en endoskopi med biopsi av tolvfingertarmen (utover duodenalbulbus) eller jejunum er grunnleggende. Det er viktig for legen å oppnå multiple prøver (fire til åtte) fra tolvfingertarmen, og som ikke kan alle områder være like påvirket. Biopsi Den klassiske endringer på cøliaki Tynntarmen er klassifisert av klassifiseringen av Marsh: • Marsh 0: normal slimhinne • Marsh 1: Økt antall intraepitelial lymfocytter over 20 per 100 enterocytes. • Marsh 2: spredning av krypter av Lieberkühn • Marsh 3: delvis eller fullstendig villous atrofi • Marsh 4: hypoplasi av tynntarmen arkitektur Behandling av cøliaki Foreløpig er den eneste effektive behandling er en livslang glutenfri diett. Det er ingen medisiner for å hindre eller stoppe angrepet skade på tarmen når gluten er til stede. En streng overholdelse av dietten gjør at tarmen til å helbrede, fører til oppløsning av alle symptomer på sykdommen cøliaki. Tidligere:Pramipexol Neste:Perifer nevropati
Årsaker til cøliaki
Diagnostikk av cøliaki
