Diabetes
Diabetes kan defineres som vedvarende høye blodsukkerverdier
forekomsten av diabetes
Det påvirker 7% av befolkningen, å være. høyere i bestemte grupper (ie. sort).
Diabetes og fysiologi av glukosemetabolismen
Før inntak, blodsukkernivået stiger. Et nivå av betaceller i bukspyttkjertelen økt glukose censused i den intracellulære miljø gjennom sine GLUT-2-reseptorer, er insulin skilles intracellulære butikker og insulin er syntetisert: Trinnene er 1.Pre-proinsulin 2.proinsulina 3. Gratis insulin.
Også tilstedeværelse av aminosyrer og gastrointestinale hormoner stimulerer insulin release.
Insulin handling
Øker glukoseopptaket i vev for å redusere glykemi. Når du er inne i cellen, har en anabol effekt stimulerer proteinsyntese, og triglyserider, blant annet
Insulin virker på målet celler med reseptorer GLUT4. Adipocytter, hepatocytter, celler muskel, fremme DNA-syntese, protein. Stimulerer triglyserid syntese: insulinreseptoren til cellemembranen
er translocated og insulin er innført i celle effekten av insulin i hvert målcellen
• I adipocytter .. • I muskelceller: Er energisubstrat, stimulerer proteinsyntesen. • I hepatocytter: fremmer glykogenesen og glukoneogenesen
typen
Typer av diabetes
Diabetes I
De viktigste kliniske markører. Begynner i ung og insulin
Presents uttømming av sirkulerende insulin ved beta celler skade
Frekvens: 3.
1000.
2 topper av presentasjonen: 5-6 år pubertet
Mekanisme type i diabetes • Det er genetisk følsomhet; ingen familie forening; IDDM er knyttet til gener assosiert med HLA: histocompatibility antigenet som er ansvarlig for regulering av immunresponsen • virusinfeksjoner. kusma, røde hunder, cocksakie. • Mat: tidlig eksponering for kumelk, albumin antigen kumelk vil kryssreagere med en epitop av betaceller. • Genetisk mottakelighet for autoimmune fenomener ville gi ville være i tilblivelsen av IDDM (respons mediert av T-celler, beta holmen celle antistoffer, etc diabetespasienter kan ha assosiert med andre autoimmune sykdommer .. Myasthenia gravis, vitiligo, LES Diabetes type II Del de samme komplikasjoner forårsaket av hyperglykemi IDDM. det ser ut etter 40 år. det er preget kan ha høyere insulinnivåer i normale individer, men det insulinresistens, spesielt i den innledende fasen av sykdommen. i de senere stadier betacellene er oppbrukt og begynner å oppstå en mangel på insulin, noen ganger nådde krever insulin for å kontrollere blodsukkernivået (insulin ber om). Mechanism av type II diabetes • • Få insulinreseptorer. post-reseptor (intracellulær signalering) endringer. motstanden Insulin er også sett i overvektige pasienter. Type II DM skjer i overvektige individer før og stillesittende pasienter. Noen ganger vekttap er suficente å kontrollere for en lang tid og utsette glykemi behandling • Genetisk grunnlag. Familie foreningen er enda sterkere enn i DM type I • Fedme, inaktivitet insulinopenia uttømming av beta-celler skjer ved: Insulinresistens er assosiert med økt utskillelse av insulin (hyperinsulinemi.) andre stoffer også gitt ut sammen med insulin og amylin, som produserer en lignende amyloidose deponert i pericellulær medium og bestemme endring betacelleskade makroangiopati -. koronar, underekstremitetene, hjerne - er assosiert med hyperinsulinemi i de tidlige stadiene mikroangiopati -. netthinnen, nyre, neuropati -. er hovedsakelig knyttet til vedvarende hyperglykemi type II DM noen ganger debuterer med sine komplikasjoner, f.eks. smertefull claudicatio intermittens. Classification of Diabetes mekanisme ifølge 1. Diabetes primære • iddm niddm • Diabetes • modenhet utbruddet unge (som har egenskapene til NIDDM men debuterer etter 16 til 17 år, har en genetisk basis, i et gen kromosom 20, autosomal dominant to sekundær Diabetes • Kronisk pankreatitt ... ødeleggelse av betaceller • pancreatectomy for bukspyttkjertelsvulster, etc. • Økt benkeregulerende hormoner: pheochromocytoma, hyperkortisisme, Cushing, kortikosteroid WHO klassifikasjon for Diabetes Diabetes type i •. Type I (klassisk). • Type I b (primært autoimmun) Diabetes type II • I obese • i ikke-overvektige • voksen-utbruddet diabetes i ung diabetes forbundet med visse situasjoner eller syndromer • Underernæringsrelatert relatert~~POS=HEADCOMP diabetes • Svangerskaps diabetes unormal glukose personer som har normal fastende glukose, sammenlignet med en glukosebelastning glukoseintoleranse vises toleranse; i en alder av 15 kan utvikle NIDDM. risikosituasjoner Diabetes • før anomali glukosetoleranse (etter å ha hatt en TAG kurve) • Anomaly potensialet i TAG (f.eks. AF diabetes) • Syndrom X Diagnostikk av diabetes 1. fastende glukose 1,26. Undersøkelsen ble gjentatt; hvis 1.26 er igjen bekreftet diagnose av diabetes. Fra denne mengden av glukose øker forekomsten av kroniske komplikasjoner. 2. En enkelt bestemmelse av glukose på 1,26 g /dl mer komplikasjoner - f.eks. Diabetisk nefropati - ikke behov for diabetes diagnose bekreftelse 3 .. En bestemmelse av glukose fra 2,0 g /dl mer klassiske symptomer (polyuri, polydipsi, polyfagi, vekttap) 4. muntlig prøve Tolorancia større enn 2,0 g /dl Diabetes komplikasjoner Den vanlige koblingen opprettholdes hyperglykemi, som oppstår: 1. endotel og andre celler trenger ikke insulin for å ta opp glukose skade. glukose fritt kommer inn i cellen, øker cellulær osmolaritet (osmotisk skade). 2. enzymatisk protein glykosylering. Ved første glykosylert reversibel hvis blodsukkeret synker produkter er dannet, men så avansert glycation end rpoductos skjema - > proteiner er glykosylert vil forbli permanent, selv når du senker glykemi. Enzymer endre sin konformasjon. Kollagen glykosylering resulterer i manglende evne til å nedbryte: MBS i vaskulær kjeller hvis det kan bli degradert kollagen akkumuleres, basalmembran jevning, glomerulær, retinal, i Schwannske celler i nervene, etc. 3. Økt lipidakkumulering 4. Reduksjon i nitrogenoksid nivåer. Årsaker vasokonstriksjon og vev iskemi 5. Binding til celler, slik som monocytter. De gjør ikke migrere, slippe sine produkter i situ 6. Stimulerer spredning celular.Retinopatía 7. Diabetic favoriserer trombose 8. oppføring av glukose inn i cellen i store mengder, uten at en stimulans for å aktivere insulin anabole metabolisme, griper med polyolen vei, sorbitol-nivåene øker, hemmer (viktig for syntese av fosfatidylinositol og DAG) myoinositol senker pproteína C, reduserer ATPase Na + /K + membranpumpe, grunnleggende celleskader fra diabetes. Andre artikler om Diabetes Diabetes insipidus svangerskapsdiabetes Alternativ medisin for diabetes Hjem rettsmidler for diabetes Tidligere:Hypertensjon Neste:Varicer
