Benmargs stoffet kan behandle alopecia

De fleste hår-tap stoffer tilgjengelig for øyeblikket kan stoppe håravfall, men ikke føre til at håret til å vokse. Nå tyder ny forskning på at et stoff som allerede brukes til å behandle mennesker med andre forhold kan gjenopprette hårvekst hos pasienter med en sykdom som kan føre til hårtap.

I en liten ny studie, tre personer som tok et stoff som heter ruxolitinib daglig i fire til fem måneder så en fullstendig gjenvekst av håret. Pasientene hadde en tilstand som kalles alopecia areata, som er en autoimmun sykdom som forårsaker tap av hår fra hodebunnen eller andre deler av kroppen.

Stoffet brukes i studien er allerede godkjent av Food and Drug administrasjonen å behandle mennesker med myelofibrose, en alvorlig benmargs lidelse.

i den nye studien, etterforskerne også bestemt celle mekanismen som forårsaker hårtap hos personer med alopecia areata, som ikke ble helt forstått før.

"Andre kliniske studier for å teste effektiviteten av dette stoffet i flere pasienter i større studier," sa studie forfatteren Angela M. Christiano, professor i dermatologi og genetikk ved Columbia University Medical Center i New York. "Men for pasienter med alopecia areata, er dette en spennende resultat, fordi det gir en potensiell ny klasse av legemidler som ikke har vært prøvd før i denne sykdommen, med noen lovende tidlige resultater." [4 vanlig hud woes, og hvordan du løser dem]

Det er i dag ingen godkjent behandling som kan gjenopprette hår hos pasienter med alopecia areata, som vanligvis starter med tapet av små flekker av hår i hodebunnen. I noen tilfeller kan tilstanden føre til tap av alt hår i hodebunnen eller kroppen.

Alopecia areata rammer om lag 2 prosent av befolkningen, og om lag 6,5 millioner mennesker i USA har det, ifølge National Alopecia areata Foundation. I løpet av sykdommen er meget uforutsigbar -patients hårene kan vokse tilbake og faller ut igjen når som helst - og skiller seg fra en pasient til en annen. Personer med alopecia ofte lider psykologisk og følelsesmessig.

Forskere allerede visste at hårtap hos personer med alopecia oppstår når cellene i immunsystemet angrepet bunnen av hårsekkene. Men inntil nå, var det ikke klart hvilken type celle var ansvarlig for dette angrepet.

I den nye studien, fant etterforskerne at et bestemt sett av T-cellene er ansvarlige for å angripe hårsekkene, og de også bestemt hvordan disse cellene får instruksjoner om å angripe hårsekkene. Etterforskerne identifisert viktige immun veier som kan bli målrettet av legemidler som kalles JAK-hemmere

Før teste stoffet på mennesker med alopecia, forskerne testet to FDA-godkjente JAK-hemmere -. Ruxolitinib og tofacitinib- på mus med omfattende håravfall fra sykdommen, og funnet at stoffene effektivt stoppet angrep av T-celler på hårsekkene. Innen 12 ukers behandling, narkotika fullstendig restaurert musene hår, og håret ble holdt i flere måneder etter avsluttet behandling.

Når forskerne testet ruxolitinib i de tre mennesker med sykdommen, fant de at det angrip T-celler forsvant fra sine scalps, og pasientene regrew håret.

"Vi tror dette er en veldig spennende skritt fremover for behandling av alopecia areata," Christiano fortalte Livescience. "Vi håper disse funnene vil inspirere fremtidige arbeidet med å arbeide for utvikling av JAK-hemmere for denne sykdommen, og representerer et første rasjonelt valgt behandling basert på noen spennende nye vitenskapelige funn."

Forskerne har hittil ikke observert noen skadelige effekter av ruxolitinib i sin lille rettssaken, sa Christiano.

"Hos pasienter som ikke har kroniske sykdommer og er ellers frisk, sannsynligheten for bivirkninger [fra å ta ruxolitinib] er mindre enn hos pasienter som har kroniske sykdommer," sa hun. "Bivirkninger kan være infeksjon, og endringer i enkelte blodprøver som en dråpe i blodplater eller blodmangel."

Den nye studien ble publisert på nettet på 17 august i tidsskriftet Nature Medicine.

Følg Agata Blaszczak-Boxe
Twitter
.
Følg Levende Science
livescience
,
Facebook
&.
Google+

Opprinnelig publisert på
Livescience
.

Related på Livescience og MNN: