Hjem >> helse >> Tidlig eksponering for bakterier bygger immunitet, studere finds

Tidlig eksponering for bakterier bygger immunitet, studere finds

Moms, ikke bekymre deg for mye om å få disse overflatene sanitær: Ny forskning antyder tidlig eksponering for bakterier er kritisk viktig for barn å holde autoimmune sykdommer i sjakk, gjennom hele livet


forskningen ble gjort på mus, men den støtter "hygiene-hypotesen": ideen om at bakterier er nødvendig for å forme et sunt immunsystem, og at våre bakterier frykter livsstil øker nivåene av astma, allergi og andre autoimmune sykdommer.


"Det er virkelig et stort sprang å gå fra mus til mennesker, men de er begge pattedyr, og det er definitivt en parallell i sitt immunforsvar," studie forsker Dennis Lee Kasper, en overlege ved Brigham and Women Hospital i Boston, fortalte Livescience.


immunitet og sykdom

vårt immunforsvar er vår forsvarslinje mot bakterier som omgir oss .. Disse bakteriene kan være ekkel - forårsaker matforgiftning, forkjølelse og en rekke andre sykdommer. - men de fleste er ufarlige, og ny forskning er også noe som indikerer at noen er sunt


< p> problemet: driverne av immunitet, våre hvite blodceller, kan noen ganger vende seg mot oss. De er programmert til å oppsøke "fremmed" proteiner - som kommer fra celler som ikke er en del av kroppen vår. Men noen ganger de gjenkjenner deler av våre egne celler som fremmede og begynne å montere et angrep mot kroppen, som kalles en autoimmun sykdom. Allergi, astma og mange andre "moderne" sykdommer - de som har blitt stadig vanligere i moderne tid - er autoimmune i naturen


"Disse studiene viser avgjørende betydning at mikrober spille i. condition immunforsvaret veldig, veldig tidlig i livet. Tidligere enn vi kanskje trodde før, "Kasper sa.


" Og det tyder også på at det kan være måter du kan modulere immun system [barn] og beskytte mot disse sykdommene senere i livet. " [Germs virkelig er overalt (Infographic)]


Germ-fritt liv

I studien, som ble publisert i tidsskriftet Science, forskerne sammenlignet normale mus med mus som ble reist i spesielle bakteriefrie miljøer. De fant høye nivåer av spesielle hvite blodceller som kalles invariante naturlig drepe-T-celler (INKT) i lunger og tarmer av bakterie-frie mus.


Disse INKT-celler frigjør proteiner som forårsaker betennelse og tiltrekke seg flere inflammatoriske hvite blodlegemer. Inflammasjon spiller en viktig rolle i mange autoimmune sykdommer, og INKT celler er kjent for å være en aktiv ingrediens i astma, som er i lungene, og ulcerøs kolitt, en betennelsessykdom i tarmene.


< p> Mellom mus, de mest slående forskjellene var i sin mottakelighet for autoimmune sykdommer, "Kasper sa." bakterie-fri mus var mye mer utsatt for sykdommer enn kjønns-eksponerte mus. "


Selv når de utsettes for normale bakterier senere i livet, bakteriefritt mus hadde fortsatt unormalt høye nivåer av INKT celler og syke lunger og tarmer. Dette indikerte at en "immun priming event" skjer svært tidlig i livet, og er avgjørende for riktig dannelsen av immunsystemet, sier forskerne.


Axel Kornerup Hansen, professor ved Universitetet i København i Danmark som ikke var involvert i studien, fortalte Livescience : "Det blir generelt mer akseptert at tidlig-livet kolonisering er viktig for beskyttelse mot visse betennelsessykdommer. INKT celler kan meget sannsynlig være en viktig del av historien - og sannsynligvis ikke bare for de sykdommene som er nevnt her, men også for type 1 diabetes "


Pass it on: Dele systemet. med visse mikrober kan hindre autoimmune sykdommer som astma og irritabel tarmsykdom.


Du kan følge Livescience stab skribent Jennifer Welsh på Twitter @
microbelover
. Følg Livescience for det siste innen science nyheter og funn på Twitter
livescience
og
Facebook
.


Related på Livescience:

  • 9 merkeligste Allergi
  • 5 Wacky ting som er bra for helsen
  • Topp 10 dårlige ting som er bra for deg

    Copyright 2012 MyHealthNewsDaily, et TechMediaNetwork selskap. Alle rettigheter reservert. Dette materialet kan ikke publiseres, kringkastes, omskrives eller videreformidles.