Hjem >> helse >> Utforske Nåværende AD /HD Research

Utforske Nåværende AD /HD Research

Selv om den eksakte årsaken til AD /HD er fortsatt ukjent, er det ingen mangel på forskning på biologi AD /HD. Denne forskningen passer inn i fire hovedkategorier: genetisk, anatomiske og funksjonelle, og kjemisk

Genetisk

AD /HD går i familier - så mye at når diagnostisere tilstanden, en AD /HD. profesjonell første steg kan være å se på personens familie for å se om noen andre har det. Den nøyaktige genetisk faktor har ennå ikke bekreftet, men nyere forskning har identifisert et par av gener som kan bidra til AD /HD.

Mange studier har undersøkt AD /HD fra et genetisk perspektiv. Disse inkluderer studier som ser på adoptiv kontra biologiske foreldre, utbredelsen av AD /HD i familier, tvillingenes tendens til å dele AD /HD, og ​​spesifikke gener assosiert med AD /HD. Her er en kort utvalg av noen av disse områdene av undersøkelsen:

  • En studie utført av Dr. Florence Levy ved University of New South Wales, Australia viste at dersom en enegget tvilling har AD /HD, 81 prosent av den tid den andre vil også. I motsetning bare 29 prosent av fars tvillingene dele AD /HD. Fordi eneggede tvillinger har nøyaktig samme DNA, tyder dette en genetisk komponent til AD /HD.
  • Flere studier av Dr. Joseph Biederman og hans kolleger ved Massachusetts General Hospital har vist at AD /HD går i familier. I en studie Dr. Biederman og hans kolleger fant at førstegradsslektninger (foreldre eller søsken) av noen med AD /HD har en fem ganger større sjanse for også å ha AD /HD enn noen som ikke har nære slektninger med sykdommen.
  • studier av Dr. Dennis Cantwell om adopterte barn med hyperaktiv /impulsiv type AD /HD fant at disse barna ligner sine biologiske foreldre mer enn sine adoptivforeldre i sin hyperaktivitet. Hans studier tyder på at miljøet der barn vokser opp har mindre innvirkning på utviklingen av AD /HD enn sine gener.
  • I en 1991 studie, David kommer og hans kolleger foreslo at en mutasjon i dopamin D2-reseptorgenet er forbundet med AD /HD. Forskning er i gang nå som utforsker flere dopamin gener som mulige koblinger til AD /HD. Noen forskere har antydet at to gener spesielt - DAT1 og DRD4 - er de skyldige. Faktisk en fersk undersøkelse utført av forskere ved University of California, Irvine, tyder på at DRD4 7R genet kan være assosiert med flere AD /HD egenskaper, for eksempel nyhet-søkende, økt aggresjon og utholdenhet.

    Anatomisk

    Forskere har gjennomført noen studier i den størrelsen og formen på hjernen til personer med AD /HD i forhold til folk uten den. Mye av motstridende data som finnes i dette området, men et par grunnleggende ideer har blitt foreslått:

  • En studie antydet at størrelsen på corpus collosum plakater (en bunt av nerver som bånd halvkuler av hjernen sammen) er forskjellig i enkelte personer med AD /HD enn i noen mennesker uten den. Andre forskere har antydet at denne delen av hjernen fungerer annerledes hos personer med AD /HD enn i andre, så denne observasjonen kan ha noen gyldighet.
  • En del forskning har indikert at asymmetri i basalgangliene plakater (et sett med kjerner dypt i hjernen som er involvert i regulering og kontroll av motorens system) kan være tegn på AD /HD.

    Mens anatomisk forskning fortsetter, mesteparten av AD /HD forskning som gjøres akkurat nå fokuserer på forskjeller i hjerneaktiviteten mellom AD /HD og ikke-AD /HD populasjoner.

    funksjonelle

    hjernen til personer med AD /HD ser ut til å fungere annerledes enn hjernen til personer uten den. Dette området av forskningen er travelt akkurat nå, ikke bare fordi det bidrar til å forklare årsaken til AD /HD, men også fordi disse studiene bruker relativt ny teknologi for bildebehandling. Her er et utvalg:

  • En studie av Alan Zemetkin, MD, ved hjelp av PET skanner på voksne med AD /HD oppdaget at når fagene konsentrert, aktivitetsnivået i den fremre delen av hjernen (den frontallappen) gikk ned fra nivået i ro. Folk uten AD /HD har en motsatt reaksjon - en økning i aktivitet i frontallappen når de konsentrere seg. Denne studien er vanligvis kreditert med å vise at AD /HD er en biologisk basert tilstand.
  • Dr. Joel LubaR ved University of Tennessee gjennomført flere studier med kvantitativ elektroencefalogram (EEG). Studiene viste at når personer med AD /HD konsentrat, det er en økning i theta aktivitet plakater (langsomme hjernebølger) i frontallappen i hjernen. Dette funnet korresponderer med et lavere aktivitetsnivå i regionen.
  • Dr. Daniel G. Amen gjennomført omfattende testing på sin klinikk ved hjelp av SPECT (SPECT) teknologi. Han observerte flere variasjoner i hjerneaktiviteten hos personer med AD /HD, og ​​har foreslått at AD /HD er faktisk flere ulike forhold, hver med en annen hjerneaktivitet signatur. Ifølge sin forskning, de områdene som berøres av AD /HD blant annet:
    frontallappen:
    Dr. Amen funnet en nedgang i aktiviteten i dette området når personer med AD /HD blir bedt om å konsentrere seg. Dette samsvarer med forskning gjort av legene. LubaR og Zemetkin
    det limbiske system.
    Limbiske system ligger dypt inne i sentrum av hjernen og er ofte involvert med hvordan vi føler og uttrykker våre følelser. Dr. Amen forskning funnet at enkelte personer med AD /HD har økt limbiske aktivitet i tillegg til redusert frontallappen aktivitet. Dette tilsvarer et perspektiv lagt frem av forsker Paul Wender som tyder på at det limbiske system er i sentrum av problemene i AD /HD
    parietallappen.
    Ligger mot baksiden av hjernen, dette seksjonen er også referert til som sensoriske cortex Dr. Amen.
    antyder at enkelte personer med AD /HD har mer aktivitet på dette området enn andre mennesker.
  • Dr. Robert Chabot og hans kolleger ved New York University fant at 11 ulike mønstre av QEEG plakater (kvantitativ elektroencefalogram - en enhet som måler overflatehjernebølgeaktivitet og sammenligner det til normale målinger funnet i en database) er forbundet med mennesker diagnostisert med AD /HD. De fant også at noen av disse menneskene kan bli spådd å svare godt på visse medisiner og dårlig for andre.

    Kjemisk
    For informasjon å passere fra en del av hjernen til en annen krever handling nevrotransmittere Z - kjemikalier i hjernen. En nevrotransmitter er en liten kjemisk budbringer som gjør at en nevron plakater (nerve) til å kommunisere med hverandre. Når oppstrøms nervecellen blir glade og ønsker å formidle informasjon til nedstrøms nervecellen, utgivelser det de nevrotransmitter molekyler inn i en lukket tilkobling (som en luftsluse i en ubåt eller et romskip) kalles en synapse.
    Nevrotransmitter deretter krysser plass til nedstrøms nevronets membran og binder seg til spesifikke reseptorer som forårsaker en effekt inne i mottak nerve.

    en måte å tenke på AD /HD, er at det er et problem av balanse mellom aktiviteter av noradrenalin og dopamin to forskjellige nevrotransmittere. Når du har for mye noradrenalin arbeidsmiljø, er du opprørt, og du kan ta hensyn bare til ting som kan være trusler eller mål av muligheter ( "fight or flight" mekanisme er svært aktiv). Når du har mer dopamin dominans, har du en tendens til å bli sittende fast på repeterende aktiviteter, og du ikke blir lei gjøre de samme tingene om og om igjen. AD /HD er forbundet med å ha for mye noradrenalin.