Baby-Skin Problems

Yellow Baby: Nyfødt Gulsott (fysiologisk gulsott eller fysiologisk Hyperbilirubimmia). Selv om svangerskap, fødsel og levering gikk prakt godt, og frukten av ditt arbeid er så perfekt som kan være, oddsen er fortsatt 50-50 at nyfødtes fersken hud vil være en banan-gul i flere dager. Begrepet brukes for denne tilstanden er gulsott, avledet fra det franske jaune, som betyr gult. Gulsott er så vanlig i normale, friske nyfødte som sin forekomst i løpet av første leveuke anses naturlig eller "fysiologisk". Fargen kommer fra oppbygging av en gul-rød pigment som heter bilirubin (uttales billy-roo-Biri) i barnets blod. Bilirubin er en vanlig ingrediens i alt humant blod, men det er vanligvis til stede på nivåer for lav til å produsere en gul farge. Nesten alle nyfødte vil utvikle nivåer av pigment som, målt, viser svak økning, men bare halvparten av alle barn vil utvikle høye nok til å føre til at huden ser gult. Men hvis gul babyen er helt normalt, hvorfor er det legen ser på henne bilirubin nivå så tett, og hvorfor er dette vanlig pigment snakket om så mye i disse dager? Svaret er, delvis, har det bilirubin en lang og circuitous historie. For tretti år siden, da legevitenskapen ble først utforsket konsekvensene av Rh faktor sykdom, lærte vi at barn med svært høye bilirubin nivåer var i fare for å lide en type "hjerneskade kalt kernicterus, og at omvendt, risiko for kernicterus i full-termers var ekstremt lavt hvis vi kunne holde bilirubin teller under 20 milligram /100 ml. det var i begynnelsen av "bilirubin ser" og "20 fobi." Siden de tidlige timene, men hellighet "20" har falt på harde tider. Vi har sett premies få kjerneicterus på nivåer under 20 milligram, og full-termers tolerere nivåer over 20 uten å lide denne type hjerneskade. (Likevel fortsetter vi å se bilirubin nivåer for grunner som jeg skal forklare nærmere på i dette avsnittet.) videre, leger begynte å snakke med foreldre om bilirubin nivåer når det ble en økonomisk nødvendighet for mødre og babyer til å dra hjem fra sykehuset på dag to eller tre, i stedet for dag fem. Tilbake i de dager da sykehuskostnader ble lav, leger var i stand til å tilfredsstille seg selv på temaet barnets bilirubin telling etter den tid mor og baby dro hjem. Barnets bilirubin teller ville, i normal måte, krype opp sakte, og barnet vil vises gult på den tredje dagen. Legen vil sjekke nivået på følgende dager og se at det ikke skulle være et problem; så, på den femte dagen, mor og hennes svakt gul baby ville gå hjem. Foreldre ikke trenger å vite hvor den gule gikk, eller hvor det hadde vært. I dag, fordi sykehuskostnadene er så høye, mødre og babyer kommer hjem på dag to eller tre — samme dag som bilirubin går opp. Noen ganger mødre kan gå hjem, men på doc-tot anmodning forlate sine gulsott babyer i barnehagen der bilirubin-nivået kan bli sett nærmere. Noen mødre ta babyene hjem og gå tilbake til laboratoriet for ytterligere bilirubin tester. For de fleste barn, faller nivået og legen stopper testing. Men noen ganger, stiger nivået og legen vil bestemme seg for å ta tilbake babyen til sykehuset. For å forstå hvorfor vi er fortsatt så bekymret for bilirubin, hjelper det å vite hvordan den er produsert i kroppen, er behandlet i leveren, og finner sin endelige skjebne i tarmen. Produksjonen ende omfatter røde blodceller (RBC), som leverer oksygen fra lungene til vevene. Innenfor RBC, pigment hemoglobin faktisk bærer oksygen. Prosessen er mye som en lastebil levere fyringsolje til ditt hjem. RBC er lastebilen; hemoglobinet er lastebilens lagringstanken; oksygenet er fyringsolje. Etter 100 dager eller så, RBC blir gammel og er tatt av sin rute, og nye røde blodceller kommer til å ta sin plass. I prosessen med demontering av gamle RBC blir pigmentet hemoglobin omdannet til pigment bilirubin, som deretter kommer inn i sirkulasjonen. RBC ødeleggelse står for 75 til 80 prosent av bilirubin i blodet. (Resten, kalt shunt bilirubin, kommer fra en rekke andre kilder.). Det neste trinnet er å overføre bilirubin til behandlingssenter, leveren celle. Bilirubin reiser til leveren celle bundet til et bærerprotein, albumin. Når den når sin destinasjon, en lever protein kalt Y plukker det ut av blodet, og annet protein som kalles Z glir den inn i leveren celle. Nå behandlingen begynner. Etter at Z protein har posisjonert bilirubin på rett sted i leveren celle, kommer et enzym sammen og kombinerer glukuronsyre med bilirubin, produsere en ny komponent som kalles konjugert bilirubin. Bare konjugert bilirubin kan utskilles av leveren, så dette konjugering trinnet er avgjørende. Uten den, ville den bilirubin bli dømt til å forbli i leveren celle for alltid. Når konjugert bilirubin har forlatt leveren celle, blander det med galle og renner ut i tarmen. Det er det ikke reabsorbert, men blir påvirket av tarmbakterier, og det meste av det er til syvende og sist excretes. (Dette er det som gir krakken sin farge.) Dette synes å ta seg av bilirubin en gang for alle, men ikke helt. Fordi noe av det ikke utskilles Denne .leftover men likevel konjugert bilirubin blir befridd for glukuronsyre av bakterien, konverteres tilbake til ukonjugert bilirubin, og absorberes fra tarmen og inn i blodet for å lage sin vei tilbake til leveren for en annen gå. På dette punktet, er det i samme tilstand som da den forlot avfeldig RBC. Det, sammen med den nye bilirubin, må gjøre sin vei tilbake til leveren å bli konjugert, fullføre siste etappe av det som kalles enterohepatisk sirkulasjon (entrer betyr tarmen, lever betyr leveren). Før barnet ble født, den eneste veien av betydning var den som koblet den til morkaken. Morkaken lykkelig akseptert av barnets ukonjugert bilirubin og sendte den videre til moren. Fosterets leveren fikk en gratis skyss fordi morens leveren gjorde alt konjugeringsreak for det. Når løsrevet fra morkaken, skjønt, er barnet på egen hånd, og hans lille leveren må jobbe hardt hvert steg på veien. For det første, har barnets leveren hadde ingen praksis konjugering bilirubin. For det andre, den nyfødte, med sin store blodvolum og høy hemoglobinkonsentrasjon, har mange flere RBC per pund enn voksne. Pluss sine RBC ikke vare så lenge som den voksne. Som et resultat, er den nyfødte daglige produksjonen av bilirubin fra hemoglobin to ganger den voksnes rate. Og hvis dette ikke er tøff nok, har barnet mer shunt bilirubin og mer bilirubin reiser langs sin enterohepatisk sirkulasjon. Barnets kropp oppgaver er bare begynnelsen. Den bilirubin må komme til leveren celle for behandling. Dette krever en god sirkulasjon. Babyen hadde en før han ble født. Fosteret leveren tok sitt blod fra the- stor umbilical vein, en av hovedårene i navlestrengen. Men når ledningen er bundet, har barnets leveren til å tilpasse seg en helt ny, mye mindre tilførsel av blod. Nettoeffekten er en reduksjon i mengden av blod som strømmer inn i leveren. Dette hjelper ikke. Videre, for de første fem dagene av livet, er leveren celle lite Y protein, så det er mindre i stand til å snare bilirubin ut av sirkulasjon. Og når bilirubin er i umoden lever celle, går det inn i enda en, og viktigste, snublestein. Leveren celle har ikke nok enzym til å gå rundt. Uten glukuronyl transferase å bøye bilirubin, blir hele prosessen fast opp i leveren celle. Faktisk har selv konjugert bilirubin en hard tid å gjøre sin vei ut av umodne, uerfaren celle. Den nyfødte leveren celle er uvant med konjugert bilirubin, og dens evne til å skille det ut av cellen er ennå ikke overvurdert. Så det skjer at ukonjugert bilirubin hoper seg opp i babyens leveren celle, og til slutt sin konsentrasjon i blodet stiger, snu ham gulaktig. Når en voksen nivå av bilirubin stiger 2 mg /100 ml, er det ansett som overdreven. Men for den nyfødte, som du har sett, er det ganske mye pari for kurset. Det er ansett som naturlig eller "fysiologiske" for bilirubin nivå for å være over 2 milligram /100 milliliter fra fødsel til den tiende dagen i livet.

Du kan også lese artikler skriftlig av Rashid Javed som