Hjem >> Medisin >> Bukspyttkjertelkreft | Novel genetisk risiko Markers Identified

Bukspyttkjertelkreft | Novel genetisk risiko Markers Identified

Kreft i bukspyttkjertelen er en av de mest årsakene til kreft-relaterte dødsfall i USA. Mens det har vært minimal fremgang angående kreftspesifikke resultater i de siste tiårene, effektive biomarkører er et lovende verktøy som vil utvilsomt ha en viktig rolle i behandling av pasienter med kreft i bukspyttkjertelen.

Som rapportert, et stort DNA-analyse av personer med og uten kreft i bukspyttkjertelen har identifisert flere nye genetiske markører som reflekterer økt risiko for å lide den svært dødelige sykdommen. Oppdagelsen av disse markørene er viktig for å identifisere mennesker i fare og i å tolke mottakelighet for kreft i bukspyttkjertelen.

Se sykdomsfremkallende forandringer i genene

Etterforskerne brukte sekvenseringsteknologi for å undersøke mer enn 700.000 steder i Genome kjent for å ha enkeltnukleotidpolymorfi (SNPs). De deretter sett for varianter som er sannsynlig å bli assosiert med endring av genuttrykk, og fant 5 nye risikomarkører, sammen med 4 risiko forbundet SNPs identifisert tidligere.

Tidligere godkjent av Food and Drug Administration, serum Ca-19-9 (karbohydrat antigen 19-9) benyttes for kreft i bukspyttkjertelen som en prognostisk markør og som en markør for tilbakefall av sykdommen.

risikoen knyttet til hver SNP eller markør ble i stor grad selvstendig og additiv, slik at de kan ha nytte i fremtidige forsøk på å identifisere enkeltpersoner i den generelle befolkningen har høyere risiko for kreft i bukspyttkjertelen. Den gjennomsnittlige levetid risiko for kreft i bukspyttkjertelen er 1,5%.

Det langsiktige målet er å skape en "risiko stratifisering funksjonen" som kan brukes i primærhelsetjenesten praksis å identifisere personer som skal gjennomgå screening for kreft i bukspyttkjertelen med tester som ultralyd eller MR.

Kreftforskning det siste kvart århundre har fokusert nesten utelukkende på å identifisere de molekylære funksjonene til kreftceller basert på ideen om at genomisk endringer er i og for seg driverne av kreft. Derfor, i sin opprinnelige vurdering, Hanahan og Weinberg tilskrives de seks kjennetegnene til kreft til genetiske endringer i kreftcellen. Tilsvarende eksperimentelle gnager modeller av kreft fokusert hovedsakelig på "mål", det vil si genomet av cellen som gjennomgikk neoplastisk transformasjon, som gis mye innsikt i trasé som deregulerte av genetiske avvik og banet vei for målrettet terapi.

Dette fokuset på kreftcellen genomet overskygget viktige bidrag svulsten mikromiljøet. De genetiske endringer som forekommer i kreftceller var kjent for å påvirke mikromiljøet, men deres anskaffelse ble ansett å være stokastisk. Et bemerkelsesverdig unntak var Folkman tidlig erkjennelse av at vaskulariteten kan være akilleshæl av svulster. Likevel er antiangiogene mål ofte tenkt som et middel for å frata den autonome kreftcelle av næringsstoffer i stedet for å modifisere en nødvendig cellepartner i neoplastisk vekst.