Glioblastom Cells | Diabetes stoffet kan Aktiver Molecule som utløser kreft Growth
Forskere som studerer effekten av diabetes stoffet metformin på behandling av en rekke kreftformer i ulike kliniske studier tidligere har sitert aktivering av en molekylær regulator av celle metabolisme-AMPactivated protein kinase (AMPK) -som undertrykke tumorvekst. Men en ny studie antyder at aktiveringen av AMPK kan faktisk drivstoff kreft vekst.
Studiens ledere, fra Cincinnati Children Hospital i Ohio, også tyder på at forskerne arbeider på kliniske studier med metformin og kreft nøye vurdere sin kliniske data. De er ikke å si at disse studiene bør stoppes, men snarere at stoffet er mekanismen for kreft undertrykkelse er uklart.
De Cincinnati rapporterte forskerne på omfattende laboratorieprøver indikerer at metformin ikke stoppe kreft, men ikke ved å aktivere AMPK . Testene på glioblastom celler, funnet at medikamentet inhiberer et molekyl som kalles pattedyr målet for rapamycin (mTOR), som har vært knyttet til mange kreftformer. Metformin undertrykker også handlingen av insulin og insulinlike vekstfaktorer, som støtter kreft vekst. Deres studier har også funnet at AMPK potensielt fungerer som en tumorvekst supporter og at forskerne studerer metformin i kreft kliniske studier bør være forsiktige med å tolke sine data.
Forskerne gjennomførte eksperimenter på laboratoriet cellekulturer fra menneskelig glioblastom celler og glioblastom tumorer transplantert i mus. Sammenlignet med normal menneskelig og mus vev, fant forskerne at AMPK var svært aktiv i menneske- og muse glioblastom celler. De behandlet deretter kreftcellene med metformin og gjennomført en rekke genetiske tester for å bestemme molekyl trasé den bruker til å stoppe kreft vekst. Disse testene viste tydelig at metformin direkte hemmet mTOR sti og kreft ved å fremme samspill av 2 oppstrøms molekyler som stopper veien funksjon.
føflekkreft som oppstår fra iris, ciliarkropp, og choroid lag av øye-kollektivt referert til som uveal melanomer-representere den mest vanlige primærcancer av øyet og den andre mest vanlige form for melanom. Inntil nylig har identifisering av effektive behandlinger for metastatisk uveal melanom vært hemmet av mangel på kjente driver mutasjoner. Denne situasjonen har endret seg de siste årene med funn av flere vanlige driver mutasjoner, som har åpnet døren til rasjonelle målrettet terapi.
