Autoimmunitet organtransplantasjonsavstøting | Celledeling og Differentiation
I denne Nature artikkel, Dr. Wells og Dr. Morawski vist at CDK spiller viktige roller i å drive bestemte transkripsjonelle programmer som er involvert i T-celledifferensiering og funksjon. De foreslo også at CDK kan være http://www.selleckchem.com "title =" Selleck "> Selleck potensielle mål for nye immunterapeutiske strategier for å behandle T-celle-medierte inflammatoriske sykdommer, slik som autoimmunitet, og avstøtning av transplanterte organer. For eksempel, de nevnte at målretting CDK2, 4 og 6 kan føre til færre bivirkninger enn målretting CDK1 fordi CDK2, 4 og 6 kan være funksjonelt kompenseres under cellesyklusprogresjon.
Flere kinase-inhiberende medikamenter er vist å ha spesifisitet og rimelig selektivitet for CDK familien. Roscovitine (også kjent som seliciclib og CYC-202 (Cyclacel)) rettet mot CDK2 og gjennomgår for tiden kliniske forsøk for behandling av kreft. Noen undersøkelser bevis antydet at roscovitine er i stand til å omdirigere T helper 17 celler til perifert treg avledet celle avstamning og til å forbedre graft-versus-host sykdom i mus. Roscovitine også er i stand til å inhibere CDK7 og CDK9, ved høyere doser, kan det også ha hemmende virkninger på hele CDK-familien.
Total 40 pågående kliniske utprøvinger av legemidler som er rettet mot ulike CDK familiemedlemmer blir aktivt gjennomført blant 24 fase i studier, 15 fase II-studier og en fase III-studie. Selv CDK er http://www.selleckchem.com "title =" selleckchem "> selleckchem effekt på behandling av inflammatoriske sykdommer ikke har blitt evaluert, kan deres hemmende stoffene gi et alternativ til immunsuppressive modaliteter, for eksempel rapamycin (mTOR-hemmere), kalsineurinhemmere og TNF-antagonister. Selektiv hemming av CDK2 og cdk5 kan representere en ny behandling løsning for autoimmunitet og avstøtning av transplanterte organer.
Cancer Institute over hele USA er avhengig tyngre enn noensinne på farmasøytisk industri midler til forskning fordi andelen av føderal støtte krymper i de senere år. en Globe undersøkelse av større kreft instituttet viser at skift på en nasjonal trend. Selv som forskere søke midler fra farmasøytiske selskaper, hever de spørsmål om den økende rolle at jakten på profitt spiller i vitenskapen.
jeg er bekymret for om regjeringen abdicating sitt ansvar for vitenskapen på grunn av et resultat av stillestående føderal finansiering. NIH forskningsbudsjettet har mistet nesten 25 prosent av sin kjøpekraft siden 2003. Selskapets støtte tillater forskere å utforske vitenskapelige spørsmål om immunforsvaret, og tilhørende forskning hjelper selskapet å bedre forstå sine legemidler. De fleste av de terapeutiske gjennombrudd i kreftforskningen begynte som grunnleggende vitenskapelige observasjoner finansiert av den føderale regjeringen. Finansiering klima er demoraliserende for unge forskere, med forskere tilbringer mesteparten av sin tid på å skrive søknader i stedet for publisering studier. Denne tendensen kan endre forholdet mellom legemiddelindustrien og kreft forskning i fremtiden.
