Cellesyklus | Celledeling og Differentiation
celledeling og differensiering av lymfocytter
I dag skal jeg lese en stor gjennomgang artikkel om T celledeling og differensiering. Så gjerne dele det her.
Adaptiv immunitet krever spredning av noen få antigen-reaktivt lymfocytter i en stor populasjon av effektorceller. Celledeling og differensiering er nøkkelen fremgang for T-celle å spre seg og slå inn responsive effektorceller. Den siste anmeldelsen publisert på Nature Immunology av Dr. Andrew D. Wells og Dr. Peter A. Morawski antydet at cyclin-avhengige kinaser (CDK) Nepicastat kan spille noen nye roller for å knytte T celledeling og differensiering.
det er 20 medlemmer i den cyklin-avhengig kinase familien som spesifikt fosforylere serin /treonin aminosyrer av målproteiner. Disse CDK har vært kjent som kritiske regulatorer i cellesyklusprogresjon. CDK1 er den eneste som er nødvendig for CDK mitotiske cellesyklusprogresjon. Andre CDK som interfase CDK bidra til å drive differensiering til tross for den indikerte rolle i regulering av cellesyklusen. Videre, alle av dem trolig kompensere for hverandre i å oppfylle sine roller i cellene.
I løpet lymfocytt differensiering oppkjøpet av differensiering markører og evne til å skille ut effektor cytokiner er korrelert med antall celledelinger som er oppnådd i løpet av de primære stimulering. Med andre ord, jo flere runder med cellesyklus gjennomført av T-celler ved primær respons, jo mer sannsynlig at de vil produsere effctor cytokiner. Det er tre ikke-gjensidig utelukkende modeller som har foreslått sammenhengen mellom T cellPJ34 divisjon og differensiering.
En modell antyder at epigenetisk modifikasjon av T-celle effektor gener oppstår under S-fasen og mitose fase. Den andre modellen foreslår at celledeling tilbyr asymmetrisk segregering av avstamning-spesifikke transkripsjonsfaktorer. Den tredje modellen postulerer at CDK og /eller andre cellesyklus-koplet kinase trasé direkte regulerer effektor og /eller minnecelle genekspresjon. Dr. Wells og Dr. Morawski fokusert på den tredje modellen som tyder på at CDK direkte regulere faktorer involvert i T-celle differensiering.
Den første nøkkelfaktor nevnt er p27, en anergi vs differensiering sjekkpunkt sensor. P27, på et høyt nivå av ekspresjon i hvilende T-celler, kan bli fosforylert av AKT ved ko-stimulering av T-cellereseptoren (TCR) og CD28, noe som fører til dens frigjøring fra CDK-komplekser cyklin og flukt fra kjernen til cytoplasma. CDK2 fosforylerer p27 dermed rettet mot p27 for ubiquitylation og degradering. Imidlertid, i fravær av CD28-ko-stimulering, en TCR signal kan ikke aktivere AKT og CDK2 for å nedregulere p27 i T-celler. Som et resultat av disse T-cellene ikke klarte å differensiere og i stedet forble anergiske. Høye P27 nivåer er avgjørende for cytokin IL-2 uttrykk undertrykkelse og P27-mangel CD4 + T-celler kan differensiere til fullt funksjonelle effektorceller uten CD28 co-stimulering. Alle bevis har vist at p27 er en anergiske sensor som kan endre CD28 co-stimulerte T celledifferensiering.
Tidligere:Max Kapsler | Graviola Max Kapsler tilbys by
Neste:Boulder Pot Butikk | Ulike Marihuana produkter som finnes i Boulder Pot Store
-
-
-
-
Tidligere:Max Kapsler | Graviola Max Kapsler tilbys by
Neste:Boulder Pot Butikk | Ulike Marihuana produkter som finnes i Boulder Pot Store
