Hjem >> Medisin >> Spiller viktig rolle | En reise fra en Chromatin Protein til Nevrologisk Disorders

Spiller viktig rolle | En reise fra en Chromatin Protein til Nevrologisk Disorders

MeCP2 tilhører den store familien av egen uordnede proteiner (på flukt). Det er universelt uttrykt i alle vev, og følgelig spiller en viktig rolle i mange av de sykdommer som involverer feilregulert DNA-metylering. Mutasjoner i MeCP2 føre til nevrologiske endringer som står for mer enn 95% av Rett syndrom tilfeller. Tilstedeværelsen av ett molekyl av MeCP2 for hver to nukleosomer i neuronal kromatin tyder på at endringer av dette proteinet http://www.selleckchem.com "title =" kinase inhibitor "> kinase inhibitormay være involvert i mange prosesser.

ubiquitinering rettet mot proteinet føre til hurtig nedbrytning av den 26S-ubikvitin-proteasom system (UPS). Undersøkelser viste at MeCP2 har en høyere preferanse for binding av denaturert DNA, spesielt i nærvær av konkurrerende DNA, en situasjon lik den som finnes i kjernen.


En potensiell innsikt i kromatin konformasjon av slike MeCP2 rike kromatin kan oppnås fra akkumulering av dette proteinet i løpet av nevronale utvikling transitionhttp. //www.selleckchem.com "title = "Selleck kjemikalier"> Selleck kjemikalier fra 5mC til 5hmC øker under neuronal differensiering og utvikling av hjernen og i løpet av aldring.

MeCP2 spiller en viktig rolle i kreft, i forbindelse med sin binding til metylert promoter CpG øyene tumor suppressor gener. Det er behov for å ytterligere undersøke hvilken rolle MeCP2 i forbindelse med alle disse sykdommene, spesielt når det gjelder de ulike aspekter av sitt engasjement på molekylnivå.

Eggstokkreft er den mest dødelige gynekologisk kreft, som utgjør ca 3% av kreft blant kvinner, men forårsaker flere dødsfall enn noen annen kreft i kvinnelige reproduktive system. I dag er den primære behandling cytoreduktiv kirurgi og kjemoterapi, for eksempel docetaxeland paclitaxel. Dessuten er mer molekylært målrettede terapier utvikles i eggstokkreft. For å redusere de fleste tilbakefall, er det nødvendig å identifisere biologiske markører for reaksjon og overlevelse, målbar ved presentasjonen.

Noen bevis demonstrerer at epigenetisk variasjon, slik som DNA-metylering, ved kandidat loci i perifert blod DNA kan være nyttig som biomarkører for risikoen for brystkreft, som kan spår kliniske utfall etter kjemoterapi. I en fersk klinisk studie i hvite blodlegemer av Flanagan et al, mener stratifin (SFN) metylering forbundet med progresjonsfri overlevelse (PFS) er identifisert i paclitaxel arm av rettssaken.

Selv om det fortsatt er nødvendig å få den godkjent i ytterligere uavhengige kliniske studier indikerer eksisterende resultat at DNA metylering status assosiere med markører for toksisitet kan identifisere pasienter med risiko for toksisitet til paclitaxel eller docetaxel. Målrettet terapi er gitt på grunnlag av pasientens tilstand, noe som utvilsomt gir betydelige fordeler for behandling av pasienter som lider av kreft i eggstokkene.