Hjem >> Medisin >> Økte nivåer Pou mRNA | Esophageal Plateepitelkarsinom Cells

Økte nivåer Pou mRNA | Esophageal Plateepitelkarsinom Cells

Esophageal plateepitelkarsinom (ESCC) er den niende vanligste kreft hos mennesker i verden og den nest vanligste kreftformen i Kina. Lange mellom ncRNAs (lincRNAs) ble beskrevet som RNA-molekyler som er lengre enn 200 nukleotider. POU3F3 har vist seg å være involvert i reguleringen av Delta1 og Sox to uttrykk, noe som er viktig genet i neurogenic differensiering av stamceller.

I RNA immunoutfellingsstudier analyser, Linc-POU3F3 forbundet med EZH2 mRNA. Overekspresjon av Afatinib Linc-POU3F3 i cellelinjer økt spredning og evne til å danne kolonier, og redusert uttrykk for POU3F3 mRNA, mens knockdown av Linc-POU3F3 økte nivåer av POU3F3 mRNA. CpG øyer i POU3F3 ble hypermethylated i cellelinjer som overuttrykt Linc-POU3F3; metylering på disse stedene ble redusert med knockdown av Linc-POU3F3. Farmakologisk hemming av EZH2 økte nivåer av POU3F3 mRNA og betydelig redusert binding av DNMT1, DNMT3A, og DNMT3B til POU3F3. ESCC celler med knockdown av Linc-POU3F3 dannet screening forbindelser xenografttumorer saktere hos mus enn kontroll

Denne studien er den største analysen i to-trinns kliniske ESCC prøver for identifisering av 13 tidligere rapporterte sekvens og posisjon konservert lincRNAs , og resultatene viser at Linc-POU3F3 er overexpressed i ESCC tumorvev og at Linc-POU3F3 fremmer celle levedyktighet og spredning i ESCC celler.

i løpet av de siste 10 årene, mange plante-avledet forbindelser var identifisert? ed for sine anti-kreft egenskaper med en ny? eld om modulering av epigenetiske hendelser. Forskning i? Eld av epigenetiske narkotika fører til identi? Kasjon av fire molekyler som fikk FDA-godkjenning.

epigenetiske mekanismer nemlig DNA metylering, histon modi? Kationer, og regulatoriske RNA-mediert genet Slå (non-koding RNA) samarbeide om å forme kromatinstruktur og melodi genuttrykk. I human tilsvarer DNA-metylering til tilsetningen av en metylgruppe til cytosin innenfor CpG di nukleotider for å danne 5-metylcytosin. Denne reaksjonen katalyseres av DNA-metyltransferase (DNMT) familien. Under normale forhold er disse regionene er stort sett unmethylated for de fleste genene, mens i kreftceller, blir CpG øyer i tumorsuppressorgener (TSGs) ofte hypermethylated og forbundet til transkripsjons- genet Slå og inaktivering.

Acetylering og metylering av lysin -RICH histone haler er to store post-translasjonell Modi? kationer som er involvert i reguleringen av kromatinstruktur og genuttrykk. Acetylering er regulert av balanserte enzymatiske aktiviteter medlemmer av histon acetyltransferase (HAT) og histondeacetylase (HDAC) familier.

Det er behov for å vurdere den langsiktige og til slutt transgenerasjon effekten av vedvarende forebyggende tiltak. Det er nødvendigheten av å identifisere biomarkører for å overvåke ef? Effektivitet av forebyggende tiltak og til slutt å forutse behovet for slike tiltak, som går mot en personlig medisinsk tilnærming.