Pulmonal hypertensjon og Sleep Apnea Du Må Know
Problemet med obstruktiv søvnapné har vært kjent som årsak til hjerte- og karsykdommer. Denne søvnforstyrrelse har vist en økning i risikoen for høyt blodtrykk, lunge vaskulær sykdom, iskemisk hjertesykdom, hjerneslag, hjertesvikt og arytmier. Koblingen mellom hjertesykdom og obstruktiv søvnapné er fortsatt kontroversielt tross for økende mengde bevis som knytter obstruktiv søvnapné til utvikling av hjerte- og karsykdommer. Mange slags risikofaktorer for obstruktiv søvnapné er også kjent som risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom som alder, mannlig kjønn, fedme, diabetes mellitus og hypertensjon.
De episoder av søvnforstyrrelse pusting kan føre til at blodårene endringer som kan føre til og bidra til hjerte- og karsykdommer. Den dårlig effekt av søvnapné på kardiovaskulær funksjon antas å oppstå fra gjentatte sykluser av ikke puster, intermitterende hypoksi og de resulterende oppvåkninger. Denne syklusen av nattlige desaturation resulterer i en økning i sympatisk tone, svekket nitrogenoksid syntese, endotelial dysfunksjon og til slutt fører til hjerte- og kar-dysfunksjon, aterosklerose og hypertensjon.
sin uenighet synes å ha blitt løst av flere nyere studier som har vist pulmonal hypertensjon hos 20% til 40% av pasienter med OSA i fravær av andre kjente hjerte-lidelser og reduksjoner i lungearterien trykket hos pasienter med OSA etter nattlig kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) behandling og like effektiv som. Den pulmonal hypertensjon assosiert med OSA synes å være mild og kan skyldes en kombinasjon av precapillary og postkapillare faktorer, inkludert lunge arteriolar ombygging og hyperreaktivitet til hypoksi og venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon og venstre atrial utvidelse.
CPAP (kontinuerlig positivt luftveistrykk) har vist seg å være effektiv i pasienter med hjertesvikt. Kontrollerte studier har vist at behandling av OSA med CPAP er forbundet med betydelige forbedringer i hjertefunksjon, sympatisk aktivitet og livskvalitet. I den kanadiske Positive Airway Pressure studie, CPAP forbedret nattdyr oksygenering, økt venstre ventrikkel funksjon, senket noradrenalin nivåer og forbedret funksjonsevne blant pasienter med søvnapné og hjertesvikt. Flere nyere studier har vist reduksjoner i lungearterien trykket hos pasienter med OSA etter nattlige CPAP-behandling.
Til tross for dette og andre mekanistiske veier, etablere kausalitet i forholdet mellom OSA og klinisk CV sykdom har vært vanskelig, i stor grad på grunn av felles risikofaktorer i særdeleshet, fedme og høy alder, som begge er primære faktorer som bestemmer søvn pusteforstyrrelser, systemisk hypertensjon, hjertesvikt (HF) og pulmonal hypertensjon (PH), rendeløsrivelses av de uavhengige effektene av OSA på klinisk sykdom utfordrende. Videre er det en relativ mangelen på høyt nivå, kunnskapsbaserte data, for eksempel intervensjonsbehandlingsstudier av OSA i innstillingen av CV sykdom.
Andre funksjoner i OSA som indirekte kan øke risikoen for hjerte- og karsykdommer omfatte en tilbøyelighet for glukoseintoleranse, systemisk inflammasjon, som antydet ved en økning i serum C-reaktivt protein nivåer og oppregulering av leukocyttadhesjon faktorer, og abnormaliteter i koagulasjonsmarkører. Noen pasienter med søvnapné problem selv under forhold med normoxia. Unormalt i variasjon av både hjertefrekvens og BP, som begge har vist seg å være markører for fremtidig hjerte- og karsykdom i populasjonsbaserte studier, er til stede i OS
